黄连素通过抑制NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路缓解幽门螺杆菌性胃炎

来自国内的研究人员针对幽门螺杆菌（H. pylori ）诱发的慢性萎缩性胃炎（CAG）炎症难题，系统探究了黄连素（Jatrorrhizine）的干预机制。通过大鼠模型证实，该化合物能显著减轻胃黏膜损伤，抑制NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路活化，为临床转化提供新策略。

　　

幽门螺杆菌（H. pylori
）是慢性萎缩性胃炎（CAG）的重要致病元凶，可引发胃黏膜持续性炎症损伤。具有广谱生物活性的黄连素（Jatrorrhizine）在此项研究中大显身手——通过建立_{H. pylori}

感染大鼠模型，研究人员发现连续14天给药后，实验组不仅体重和进食量明显改善，阿尔新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）和苏木精-伊红（HE）染色更直观显示胃黏膜修复效果。

深入机制解析揭示，黄连素能双向调控炎症平衡：既降低白细胞介素等促炎因子，又提升胃黏膜保护因子水平。Western blot检测发现其核心作用靶点在于阻断NLRP3炎症小体的组装激活，同时抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的磷酸化级联反应。这种双管齐下的调控方式，有效遏制了_{H. pylori}

在胃部的定植繁殖，为开发新型抗CAG药物提供了理论依据。