急性亚铁(Fe2+ )暴露诱导血管内皮结构与功能损伤的氧化应激机制研究

来自大鼠动脉离体实验的研究揭示，急性亚铁(Fe2+ )暴露通过促进羟基自由基(OH·)和过氧化氢(H2 O2 )生成，降低一氧化氮(NO)生物利用度，导致内皮依赖性血管舒张功能受损和血管收缩反应亢进，为铁中毒相关血管病变提供了直接证据。

　　

当血管遭遇高浓度亚铁离子(Fe²⁺
)的突然袭击，内皮细胞会经历一场"氧化风暴"。离体大鼠主动脉实验显示，短短30分钟的铁暴露就像按下血管紧张的开关——随着FeSO₄
浓度攀升至100-1000μM，血管收缩反应呈现剂量依赖性增强，而内皮依赖性舒张功能则节节败退。

这场细胞危机的幕后黑手是活性氧(ROS)分子团伙：羟基自由基(OH·)和过氧化氢(H₂
O₂
)产量激增，而超氧阴离子(O₂
^·–
)保持观望。当研究者派出DMSO和过氧化氢酶(catalase)这两个"抗氧化特工"，铁离子引发的血管过激反应得到部分平息，直接锁定了作案分子。

电子显微镜下可见惊心动魄的现场：100μM Fe²⁺
组的内皮表面布满铁沉积物，而1000μM组则出现内皮细胞大面积"剥落"。这些微观破坏导致内皮对血管张力的调控能力下降，伴随一氧化氮(NO)荧光探针检测信号的减弱，揭示出铁中毒引发血管病变的关键机制——ROS爆发摧毁了内皮细胞的保护屏障，同时劫持了NO这条重要的血管"舒缓通道"。