综述：老年低钠血症

（编辑推荐）本综述系统阐述老年低钠血症（Hyponatraemia）的高危因素（如共病、多重用药、营养不良）、临床危害（跌倒、骨质疏松、认知障碍及死亡率增加）及管理策略，特别强调钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）和蛋白质补充的创新疗法，为促进健康老龄化提供循证依据。

　　

Abstract
低钠血症作为住院和门诊患者中最常见的电解质紊乱，在老年群体中尤为高发。内在因素（慢性心肝肾疾病、恶性肿瘤）与外在因素（多重用药、营养不良）共同构成其病理基础。值得注意的是，全球变暖可能加剧该病症的流行。研究表明，慢性低钠血症与跌倒风险、骨质疏松性骨折、注意力缺陷及死亡风险显著相关。近20年证据表明，纠正低钠血症可改善临床结局，使其成为健康老龄化的重要干预靶点。

病因与高危因素
老年低钠血症的病因呈现多维度特征：

1. 内在病理基础：慢性心力衰竭（CHF）、肝硬化、慢性肾病（CKD）等疾病通过影响肾脏水排泄或抗利尿激素（ADH）分泌导致稀释性低钠。
2. 外源性诱因：噻嗪类利尿剂、抗抑郁药等多重用药（≥5种药物）直接干扰钠平衡；蛋白质摄入不足则削弱血浆渗透压调节能力。

临床后果
慢性低钠血症（血钠<135 mmol/L持续48小时）引发级联反应：

• 神经系统：轻度低钠（130-134 mmol/L）即可导致注意力下降，重度（<125 mmol/L）可能诱发脑水肿。
• 骨骼系统：长期低钠激活破骨细胞，骨密度每年降低2.3%，髋部骨折风险增加3倍。
• 全身影响：住院患者死亡率较正常血钠者升高60%（OR 1.6, 95%CI 1.2-2.1）。

诊疗突破

1. 诊断路径：结合血清/尿渗透压、尿钠分级检测，区分低血容量性（如利尿剂过量）与等容性（如SIADH）亚型。
2. 治疗革新：
   • SGLT2抑制剂：通过渗透性利尿机制升高血钠，恩格列净使血钠提升4.1±1.8 mmol/L（P<0.01）。
   • 蛋白质补充：每日1.2-1.5 g/kg蛋白质摄入可改善血浆胶体渗透压，尤其适用于营养不良患者。

挑战与展望
当前临床实践存在认知-实践差距：仅23%的基层医生能准确应用低钠诊疗流程。未来需加强跨学科协作，将动态血钠监测纳入老年综合评估（CGA），同时探索气候变暖对电解质平衡的长期影响。