综述：B细胞中Toll样受体与肥胖的关系

这篇综述系统探讨了Toll样受体（TLRs）在B细胞中的表达、功能及信号机制，重点解析其在肥胖相关慢性炎症和代谢紊乱中的调控作用。文章揭示了TLR2/4/9通过激活B细胞抗体生成和细胞因子分泌，加剧肥胖中的低度炎症（low-grade inflammation），并阐明了异常TLR信号与胰岛素抵抗、脂肪组织功能障碍的关联，为免疫-代谢交互研究提供了新视角。

　　

Highlights

Toll样受体（TLRs）在B细胞中的功能长期被忽视，但最新研究显示其通过整合先天与适应性免疫，成为肥胖相关免疫反应的核心调控者。TLR2、TLR4和TLR9通过驱动B细胞活化、抗体分泌及促炎因子（如IL-6、TNF-α）释放，直接参与肥胖状态下慢性低度炎症的维持。更值得注意的是，异常的TLR信号会破坏免疫稳态，进而通过炎症级联反应加剧胰岛素抵抗和脂肪组织功能失调。新兴证据还揭示了B细胞TLR信号与肠道菌群的互作——特定菌群衍生的病原体相关分子模式（PAMPs）可能通过TLR激活放大代谢异常，形成“微生物-免疫-代谢”恶性循环。

Abstract

Toll样受体家族作为模式识别受体（PRRs）的核心成员，其经典功能是识别病原体相关分子模式（PAMPs）并启动免疫防御。尽管TLRs在树突状细胞（DCs）和T细胞中的机制已被充分阐明，但B细胞中TLR的生物学意义仍存大量未知。肥胖状态下，过度堆积的脂肪组织释放游离脂肪酸（FFAs）和内源性危险信号（DAMPs），持续激活TLR通路（尤其是TLR4对饱和脂肪酸的响应），导致慢性炎症微环境形成。本综述详细梳理了B细胞亚群（如B1、B2和调节性B细胞）中TLR的差异表达谱，并揭示TLR9通过MyD88依赖途径促进自身抗体产生的分子细节。此外，TLR介导的B细胞代谢重编程（如糖酵解增强）被证实与肥胖患者的代谢缺陷存在因果关联，这为开发靶向免疫代谢的干预策略提供了理论依据。