阿尔茨海默病的病理机制与治疗突破：植物药神经再生及合成分子干预策略

本期推荐：为探索阿尔茨海默病(AD)的病理机制与新型疗法，研究人员系统综述了β-淀粉样斑块(Amyloid-β)、tau蛋白缠结的致病作用，评估了胆碱酯酶抑制剂(ChEIs)、谷氨酸受体拮抗剂等药物及植物药的神经保护潜力，为开发多靶点干预策略提供理论依据。

　　

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)作为一种严重的神经退行性疾病，已成为老年人记忆障碍的主要诱因，其病理特征表现为认知功能进行性衰退，涉及记忆、推理和行为能力的多重损伤。研究表明，该疾病的发生发展受到遗传因素、环境暴露和生活方式的多重影响。

在分子层面，AD的核心病理标志包括神经元外β-淀粉样蛋白(Amyloid-β, Aβ)斑块的异常沉积，以及细胞内过度磷酸化tau蛋白形成的神经原纤维缠结(Neurofibrillary Tangles, NFTs)。这些病理改变通过引发突触功能障碍、神经元凋亡等机制，最终导致认知功能全面衰退。

当前临床治疗主要采用胆碱酯酶抑制剂(Cholinesterase Inhibitors, ChEIs)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)拮抗剂等药物，但疗效有限。最新研究聚焦于植物提取物（如银杏叶、姜黄素等）的神经保护作用，这些天然化合物通过调控Aβ清除、抑制tau蛋白过度磷酸化等途径展现治疗潜力。同时，新型合成分子药物靶向特定信号通路（如Wnt/β-catenin通路），为促进神经再生(Neurogenesis)提供了创新思路。

该综述强调，未来AD治疗需整合多学科研究成果，开发既能缓解症状又能延缓疾病进展的联合治疗方案，这对改善患者预后及减轻社会医疗负担具有重要意义。