氨氯地平通过调控卡拉胶样红藻生物活性维持眼压保护视网膜神经节细胞的机制研究：体内与计算机模拟分析

来自多模型系统的研究人员针对卡拉胶(Carr)诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤问题，探究了钙通道拮抗剂氨氯地平(AML)的神经保护机制。通过计算机模拟预测发现AML与N-甲酰肽受体、N型钙通道等青光眼靶点具有强结合力，动物实验证实AML能显著降低斑马鱼脑部凋亡细胞比例，并使家兔眼压(IOP)短期下降40%。该研究为视觉系统障碍提供了新的治疗靶点开发思路。

　　

这项跨物种研究揭示了有趣的现象：从食用红藻提取的卡拉胶(Carr)虽可用于绿色生物合成，但其诱导的氧化应激会引发视网膜神经节细胞(RGCs)退行性病变。科研团队采用"计算机模拟+动物实验"的双轨策略，发现降压明星药物氨氯地平(AML)竟能化身"视网膜卫士"。计算机对接实验显示，这个二氢吡啶类钙通道阻滞剂与Carr作用的三大青光眼靶点——N-甲酰肽受体、N型钙通道和钠通道蛋白"亲密握手"。

斑马鱼模型上演了惊险逆转：Carr组RGCs层出现明显神经元损伤，而AML干预组脑部固缩细胞比例显著下降。更神奇的是，家兔实验中局部施用AML后，眼压(IOP)如坐过山车般骤降40%，300分钟后才恢复基线水平。这些发现不仅揭示了AML通过调控钙信号通路发挥神经保护作用的新机制，更为青光眼等视觉系统疾病带来了"老药新用"的治疗曙光。就像在细胞层面安装了"压力调节阀"，AML展现出双重功效——既当"抗氧化保镖"又做"眼压管理员"，为开发新型神经保护剂提供了分子蓝图。