鸟苷与肌苷在失血性休克猪模型中的急性神经保护及血流动力学调控作用

来自某研究团队（作者单位未明确）的科学家们针对失血性休克(HS)引发的多器官损伤难题，探索了鸟苷(guanosine)和肌苷(inosine)在液体复苏中的急性效应。通过猪模型实验发现，这两种嘌呤核苷能显著降低脑脊液(CSF)谷氨酸水平，抑制IL-1β/TNF-α等促炎因子释放，其中肌苷更可提升平均动脉压(MAP)和系统血管阻力指数(SVRI)。该研究为休克后神经保护与血流动力学优化提供了新型治疗策略。

　　

当失血性休克(HS)引发全身低灌注时，机体陷入组织缺氧和多器官功能障碍的恶性循环，中枢神经系统(CNS)损伤尤为致命。科学家们将目光投向两种具有神经保护特性的嘌呤核苷——鸟苷(guanosine)和肌苷(inosine)，它们在神经毒性、缺血和脓毒性休克模型中早已展现治疗潜力。

研究团队对30头25-30kg的猪实施控制性出血，将平均动脉压(MAP)精准维持在40-45mmHg达60分钟，模拟临床严重休克状态。随后分为三组进行15-20分钟复苏：乳酸林格液(LR)对照组、LR+1mmol/L鸟苷组和LR+1mmol/L肌苷组。在长达440分钟的监测中，研究人员通过系列血液和脑脊液(CSF)采样，追踪了谷氨酸、乳酸、葡萄糖、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及细胞因子的动态变化。

结果令人振奋：休克状态引发代谢性酸中毒时，CSF中谷氨酸浓度飙升，促炎因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ和IL-8集体暴动。而鸟苷和肌苷组展现出双重优势——不仅比单纯LR组更快清除谷氨酸（缓解兴奋性毒性），还能显著压制IL-1β和TNF-α的叛乱。特别值得注意的是，肌苷治疗组展现出"血流动力学三重奏"：MAP提升、系统血管阻力指数(SVRI)优化、舒张末期容积指数(EDVI)改善，宛如给衰竭的循环系统注入了精准调控的"生物节拍器"。

这项研究揭示了嘌呤核苷在休克复苏中的独特价值：既是神经炎症的"灭火器"，又是代谢紊乱的"调节器"，肌苷更兼具"循环系统工程师"的功能。这些发现为开发兼具神经保护和血流动力学稳定的新型复苏方案点亮了明灯。