综述：甲状腺急症：叙述性综述

（编辑推荐）本综述系统阐述甲状腺功能极端紊乱的两种危象——粘液性水肿昏迷（Myxedema coma）与甲状腺危象（Thyroid storm），聚焦其病理机制（如T3缺乏/过量）、临床特征（低体温/高热、意识障碍/精神症状）及多系统管理策略（LT4 /β受体阻滞剂等），为临床识别与救治提供循证依据。

　　

甲状腺急症：生死攸关的激素失衡

Abstract
粘液性水肿昏迷与甲状腺危象作为甲状腺功能极端紊乱的危象，分别代表激素缺乏与过剩的致死性状态。前者以低体温、意识障碍和混合性呼吸衰竭为特征，后者则以高热、神经精神症状和快速性心律失常为典型表现。两者均需基于临床特征在已确诊甲状腺疾病患者中快速诊断，其中甲状腺危象可辅以日本甲状腺协会诊断标准或Burch-Wartofsky评分量表。

Introduction
甲状腺激素通过调控基础代谢（obligatory thermogenesis）和适应性产热（facultative thermogenesis）深刻影响全身器官功能。粘液性水肿昏迷实为长期未控制甲减的失代偿状态，其命名争议源于部分患者仅表现为精神异常而非昏迷。甲状腺危象则是机体代偿机制崩溃后的甲状腺毒症极端表现，>95%病例与Graves病相关。

Epidemiology & Prognosis
甲状腺危象发病率存在地域差异：日本0.20/10万/年，美国0.57-0.76例/10年，法国ICU患者中达6.3/10万。值得注意的是，美国住院甲亢患者中16-17%会进展为甲状腺危象。

Pathogenesis and Clinical Features
粘液性水肿昏迷的核心机制是细胞内三碘甲状腺原氨酸（T3）缺乏导致粘多糖（hyaluronic acid）在皮肤、心肌等组织沉积，引发器官水肿和功能障碍。甲状腺危象的独特之处在于，其严重程度与游离T4（FT4）、游离T3（FT3）的绝对水平无直接相关性，而与甲状腺激素受体敏感性改变有关。

Management Strategies
粘液性水肿昏迷需静脉给予大剂量左旋甲状腺素（LT₄
），危重患者加用碘塞罗宁（liothyronine）。甲状腺危象管理呈阶梯式：首选硫酰胺类药物和β受体阻滞剂，重度病例联用无机碘、考来烯胺，难治性病例需血浆置换或紧急甲状腺切除。

Conclusion
这两种危象的治疗核心在于快速恢复激素平衡，同时针对心血管、呼吸等多系统进行支持治疗，及时识别和处理诱因（如感染、肾上腺功能不全）可显著改善预后。