微-生物塑料对水生无脊椎动物大型溞肠道微生物组、头部转录组及认知功能的跨轴调控机制研究

本研究针对生物塑料微粒(MPLs)对水生无脊椎动物肠道-脑轴调控机制的未知影响，通过暴露实验结合16S rRNA测序和转录组分析，发现高浓度聚乳酸(PLA)和聚羟基丁酸酯(PHB)颗粒可显著改变大型溞(D. magna)肠道菌群结构，上调短链脂肪酸(SCFAs)代谢通路，并引发神经信号通路异常与行为障碍，首次证实了无脊椎动物中微生物-肠-脑轴(MGBA)在污染物神经毒性中的作用。

　　

在塑料污染日益严重的今天，生物降解塑料曾被寄予厚望，但最新证据显示它们在自然环境中降解缓慢，甚至可能比传统塑料更具生态风险。尤其令人担忧的是，这些微米级颗粒如何通过肠道微生物组与神经系统的神秘对话——微生物-肠-脑轴(Microbiota-Gut-Brain Axis, MGBA)影响生物认知功能，在无脊椎动物中仍是未解之谜。西班牙巴塞罗那环境评估与水研究所的团队选择水生模式生物大型溞(Daphnia magna)展开研究，成果发表于《Environmental Pollution》。

研究采用环境相关浓度(1.5 mg/L)与高浓度(150 mg/L)的PLA和PHB微粒，结合饥饿对照，通过72小时暴露实验。关键技术包括：1) 行为学分析系统(DanioVision)量化运动响应；2) 16S rRNA基因测序解析肠道菌群；3) 高通量RNA测序揭示头部转录组变化；4) PICRUSt2预测菌群功能。样本来自实验室培养20年的D. magna克隆系，水体微生物组通过3 μm/0.2 μm分级过滤获取附着与游离菌群。

研究结果

3.1 微粒积累与行为表型
高浓度PLA/PHB组个体积累数百颗粒，引发与饥饿类似的摄食抑制(下降40-60%)和视觉运动响应(VMR)障碍。光趋性实验中，PLA组表现最显著的运动抑制，而饥饿组呈现相反模式，暗示不同作用机制。

3.3 微生物组重构
PLA暴露使肠道γ-变形菌纲(如假单胞菌属Pseudomonas)丰度提升3倍，同时降低关键共生菌伯克霍尔德菌目(Burkholderiales)。功能预测显示SCFAs合成通路(乙酸/丁酸)和色氨酸代谢通路显著激活，这些分子正是MGBA的关键信使。

3.4 转录组风暴
3072个差异基因中，PLA特异性上调神经发生相关通路(Ras/MAPK、多巴胺能信号)，而饥饿组富集脂代谢基因。引人注目的是，内源性大麻素和突触可塑性通路同时紊乱，与行为障碍表型高度吻合。

讨论与意义
该研究首次勾勒出无脊椎动物中"塑料-菌群-神经"的跨轴调控链条：1) 生物塑料优先富集潜在致病菌(如气单胞菌属Aeromonas)，破坏菌群平衡；2) 菌群代谢转向SCFAs和神经递质前体(色氨酸/L-谷氨酸)的异常合成；3) 通过上调神经发生通路与抑制能量代谢，最终导致认知功能障碍。

特别值得注意的是，即使在1.5 mg/L的"环境浓度"下，菌群结构已发生显著改变，这挑战了生物塑料安全性的传统认知。研究为理解塑料污染对水生生态系统级联效应提供了新范式，也为开发基于MGBA调控的环境风险评估方法奠定基础。未来需进一步通过代谢组学验证SCFAs等分子的跨器官转运机制，并探索不同塑料化学添加剂对这条通路的特异性干扰。