有机磷阻燃剂对海洋微藻Chaetoceros muelleri的毒性效应：生理与转录组学机制解析

针对有机磷阻燃剂（OPFRs）对海洋微藻毒性机制不明的问题，研究人员通过生理与转录组学分析，揭示了EHDPP、TCP和TPhP通过破坏核糖体功能、抑制光合作用基因表达及诱发ROS积累导致藻类生长抑制的分子机制，为评估OPFRs的海洋生态风险提供了科学依据。

　　

随着溴系阻燃剂的逐步淘汰，有机磷阻燃剂（OPFRs）作为替代品在全球范围内用量激增，年消耗量已超过50万吨。这类化合物通过物理掺杂而非化学键合的方式广泛应用于工业材料中，极易通过挥发、磨损等途径进入环境。海洋作为OPFRs的主要归宿地，其浓度在近岸水域可达数百ng/L，甚至在北极地区也有检出。更令人担忧的是，OPFRs在海洋食物网中表现出明显的生物放大效应，如磷酸三苯酯（TPhP）的营养级放大因子高达1.55。然而，作为海洋生态系统的初级生产者，微藻对OPFRs的响应机制研究却严重滞后。

针对这一科学空白，山东大学的研究团队选取具有重要生态和经济价值的海洋硅藻Chaetoceros muelleri为模型，系统研究了三种典型OPFRs——芳香族的TPhP、烷基类的EHDPP和卤代的TCP的毒性效应。研究通过整合生理指标测定（叶绿素含量、荧光参数、氧化应激标志物）与转录组测序技术，首次揭示了OPFRs通过"核糖体-光合作用-氧化应激"级联反应抑制藻类生长的分子机制。

关键技术方法包括：使用f/2培养基培养C. muelleri（来源：上海广禹生物技术有限公司），设置0.5 mg/L EHDPP/TCP和3.0 mg/L TPhP暴露组；通过扫描电镜观察细胞形态变化；测定叶绿素荧光参数（F_v
/F_m
、ΦPSII等）；采用Illumina平台进行转录组测序；qPCR验证差异表达基因。

【微藻培养与暴露实验】显示：
在标准f/2培养基中培养的C. muelleri暴露96小时后，电镜观察发现三种OPFRs均导致藻细胞丝状体断裂、表面凹陷等显著形态学改变，其中TPhP组细胞变形最严重。

【OPFRs对C. muelleri生长的影响】证实：
三种化合物均呈现浓度依赖性生长抑制，96小时抑制率分别为EHDPP 63.2%、TCP 52.4%、TPhP 72.5%。特别值得注意的是，TPhP在3.0 mg/L时即达到72.5%抑制率，显示其更强的毒性。

转录组分析揭示核心机制：

1. 核糖体结构基因显著下调，导致核糖体功能障碍；
2. 光合系统相关基因（如psbA、psaB）表达受抑，伴随F_v
   /F_m
   值降低35%-48%，表明光能转化效率下降；
3. 电子传递链相关基因表达异常引发ROS爆发，MDA含量增加2.1-3.8倍，证实细胞膜脂质过氧化损伤。

结论与意义：
该研究首次阐明OPFRs通过破坏核糖体功能→抑制光合蛋白合成→阻碍电子传递→诱发氧化应激的级联毒性通路。其中TPhP因芳香环结构表现出最强毒性，这与其在食物网中的高生物累积性相呼应。研究成果为OPFRs的海洋生态风险评估提供了关键分子标志物（如核糖体相关基因表达量），也为制定近海OPFRs污染防控策略提供了理论依据。鉴于C. muelleri是贝类幼体的主要饵料，其生长抑制可能通过营养级联效应影响整个养殖生态系统，这一发现具有重要的水产养殖安全保障价值。