APSES转录因子PeStuA调控采后病原菌扩展青霉生长、产孢、棒曲霉素合成及致病性的分子机制

本研究针对采后病原菌扩展青霉（Penicillium expansum）造成的重大经济损失和食品安全隐患，首次系统解析了APSES家族转录因子PeStuA通过调控发育关键基因（BrlA/AbaA/WetA/VosA）影响菌丝生长与产孢，同时揭示其通过非典型途径控制棒曲霉素（patulin）生物合成的新机制。研究结合基因敲除与转录组分析，证实ΔPeStuA突变体在苹果宿主中致病性显著降低，为开发靶向PeStuA的采后病害防控策略提供理论依据。

　　

研究背景与意义
每年全球因采后病害造成的果蔬损失高达30%，其中扩展青霉（Penicillium expansum）是最具破坏力的病原真菌之一。这种真菌不仅导致苹果等水果腐烂，更因其分泌的棒曲霉素（patulin）污染果汁等加工产品，被世界卫生组织列为重点监控的真菌毒素。尽管已知该菌通过伤口侵染宿主，但其分子致病机制仍存在大量空白。尤其令人困惑的是，虽然多个转录因子（如PeVeA、PeVelB）已被证明参与调控扩展青霉的发育和毒素合成，但关键的APSES家族成员StuA同源基因的功能始终未被揭示。

研究设计与方法
中国的研究团队通过生物信息学鉴定出PEX2_045870基因为StuA同源基因PeStuA，采用同源重组技术构建了ΔPeStuA突变体。研究整合表型分析（生长速率、产孢能力、毒素产量测定）、致病性实验（苹果接种模型）和转录组测序（RNA-seq），系统解析PeStuA的功能。实验使用富士苹果作为宿主材料，所有测序数据提交至国家基因组科学数据中心（PRJCA030939）。

主要研究结果

1. PeStuA的鉴定与缺失突变体构建
   通过系统进化分析确认PeStuA与Penicillium rubens的StuA亲缘关系最近。成功构建的ΔPeStuA突变体表现出显著生长缺陷，菌落生物量减少约40%。

2. 发育调控网络的重构
   ΔPeStuA完全丧失产孢能力，qPCR显示核心发育调控基因（PeBrlA、PeAbaA、PeWetA和PeVosA）表达量下降5-8倍，证实PeStuA位于级联调控网络顶端。

3. 次级代谢的意外调控模式
   尽管ΔPeStuA在体外完全丧失patulin生产能力，但patulin基因簇中仅少数基因（如patK、patL）表达显著下调，暗示PeStuA可能通过全局代谢重编程而非直接激活基因簇来调控毒素合成。

4. 宿主互作的全局调控
   苹果感染实验显示ΔPeStuA致病力降低70%。RNA-seq揭示PeStuA通过碳氮代谢通路（如糖酵解和氨基酸合成）和氧化应激响应基因协调侵染过程。

结论与展望
该研究首次阐明PeStuA作为"分子开关"同时控制扩展青霉的发育、毒素合成和致病性三重生物学过程。特别值得注意的是，PeStuA对patulin的调控不依赖经典基因簇激活机制，这为理解真菌次级代谢的复杂性提供了新视角。研究成果不仅填补了APSES家族在采后病原菌中的功能空白，更为开发基于转录因子靶向的绿色防控技术奠定了理论基础。未来研究可进一步探索PeStuA与已知调控因子（如PeVeA）的交叉网络，以及其在其他Penicillium物种中的功能保守性。