Prion-Inhibition-Like Protein (PiP)调控黄曲霉孢子休眠的分子机制及其在粮食储藏中黄曲霉毒素防控的新策略

为解决黄曲霉（Aspergillus flavus）孢子耐干燥性导致的粮食储藏期黄曲霉毒素（AFB1 ）污染问题，研究人员通过分子生物学和组学技术，揭示了Prion-Inhibition-Like Protein (PiP)通过调控1,440个差异表达基因（含DAO、SOS等5个PrLDs蛋白）主导孢子休眠-萌发转换的机制。Δpip菌株在低水活度（aw <0.78）下萌发率提升48.19%，显著增强干燥处理效果，为降低储藏能耗和毒素防控提供新靶点。

　　

黄曲霉毒素污染是威胁全球粮食安全的隐形杀手，其中黄曲霉毒素B₁
(AFB₁
)被国际癌症研究机构列为1类致癌物。尽管现有干燥技术能通过降低水活度(a_w
)抑制真菌活动，但黄曲霉孢子的顽强休眠能力使其在逆境中存活，一旦环境适宜便重启产毒，这一特性导致粮食储藏系统陷入"干燥-复活"的恶性循环。更棘手的是，维持低a_w
需要持续能源消耗，与可持续发展目标背道而驰。

中山大学等机构的研究团队独辟蹊径，从朊病毒样蛋白(prion-like proteins)这一新型生物传感器入手，发现Prion-Inhibition-Like Protein (PiP)是调控黄曲霉孢子休眠的关键开关。通过构建PiP缺失株(Δpip)，结合多组学分析和储藏实验，证实PiP通过调控1,440个差异表达基因维持孢子休眠状态，其中DAO、SOS等5个含朊病毒样结构域(PrLDs)的蛋白构成核心调控网络。该研究发表于《Food Microbiology》，为破解粮食储藏领域的"休眠复活"难题提供了分子靶点。

关键技术包括：1) 利用Δku70/pyrG^-
遗传改造系统构建PiP缺失株；2) 通过RNA测序解析PiP调控网络；3) 采用花生/玉米储藏模型验证a_w
0.78阈值下的防控效果。

【PiP as a Regulator of Spore Germination in Response to Desiccation Stress】
研究发现Δpip菌株在a_w
<0.78时出现异常萌发，死亡率提升48.19%。同源分析显示PiP在曲霉属中高度保守，其缺失导致孢子丧失干燥胁迫记忆能力。

【Discussion】
PiP通过双重机制调控孢子命运：一方面直接抑制PrLDs蛋白（如DAO）的相变聚集，另一方面激活RNA合成通路维持休眠状态。储藏实验显示，Δpip菌株在花生/玉米中的AFB₁
产量降低72%，证明靶向PiP可突破现有干燥技术瓶颈。

【Conclusion】
该研究首次建立"朊病毒样蛋白-环境感应-孢子萌发"的分子调控模型，提出"胁迫记忆擦除"新策略。通过精准干扰PiP-PrLDs互作网络，既能提升干燥效率（能耗降低30%），又能阻断毒素生物合成，实现粮食安全与可持续发展的双赢。研究为开发新一代抗萌发剂和智能干燥系统提供了理论基石，被评价为"从分子机制到产业应用的范式转变"。