综述：术中虹膜松弛综合征的病理生理学：悬而未决的争论

这篇综述深入探讨了术中虹膜松弛综合征（IFIS）的病理生理机制争议，聚焦α1 受体阻滞剂（如坦索罗辛）诱发的虹膜扩张肌萎缩、药物-黑色素相互作用及血管张力丧失三大假说，为眼科医生应对IFIS相关并发症提供了理论依据和临床管理策略。

　　

神经调控与瞳孔大小
虹膜通过两种平滑肌调控瞳孔大小：环绕瞳孔的虹膜括约肌（受副交感神经支配，激活后引起缩瞳）和放射状排列的虹膜扩张肌（受交感神经α_1A
肾上腺素能受体调控，介导散瞳）。IFIS最初被认为与α₁
受体阻滞剂抑制虹膜扩张肌信号有关，但停药后仍发生的病例提示存在慢性结构性改变。

虹膜扩张肌废用性萎缩假说
长期使用坦索罗辛（>1年）可能导致虹膜扩张肌α_1A
受体持续抑制，引发肌肉萎缩和收缩力下降。手术中虹膜失去支撑力，表现为松弛、脱垂和进行性缩瞳。这一理论得到组织学支持，部分IFIS患者虹膜标本显示扩张肌纤维空泡化和神经末梢缺失。

药物-黑色素相互作用假说
α₁
阻滞剂可能与虹膜色素上皮细胞的黑色素结合形成“药物储库”，缓慢释放药物导致术后持续效应。病例报告显示，使用布那唑辛的患者虹膜中存在异常色素颗粒和脂褐素样沉积，提示药物代谢异常可能加剧虹膜功能障碍。

血管功能障碍假说
α_1A
受体在虹膜小动脉壁与肌球蛋白共定位，其阻滞可能削弱血管收缩能力，导致虹膜血供不足和结构松弛。免疫荧光研究显示IFIS患者虹膜血管失去正常螺旋结构，影响其伸缩性，进一步加重术中虹膜不稳定。

未来方向与未解之谜
除α阻滞剂外，非那雄胺、抗凝药等药物也与IFIS相关，尤其血管紧张素受体阻滞剂在女性患者中风险显著。需探索非α₁
受体依赖机制，如药物直接毒性或代谢异常。动物模型和前瞻性临床研究仍是验证三大假说的关键。

结论
IFIS的病理生理机制可能为多因素共同作用，包括肌肉萎缩、药物蓄积和血管失调。目前临床依赖机械性虹膜稳定器和α₁
受体激动剂（如去氧肾上腺素）预防并发症，但根本性治疗仍需机制研究的突破。