综述：微塑料和纳米塑料诱导肺毒性的系统评价：来自体内和体外研究的见解

这篇综述系统梳理了微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）对呼吸系统的毒性机制，重点揭示了其通过氧化应激（ROS）和炎症反应导致肺泡损伤、DNA断裂及细胞膜完整性丧失的病理过程，为环境污染物与肺部疾病（如COPD）的关联研究提供了关键证据。

　　

引言

塑料在环境中降解形成的微塑料（MPs，<5 mm）和纳米塑料（NPs，<1 μm）通过吸入途径深入肺泡，成为新兴健康威胁。研究表明，MNPs在极地甚至室内空气中普遍存在，其物理化学多样性导致检测标准缺失，而氧化应激（ROS）是其毒性的核心机制。

吸入的MNPs在人体呼吸道

人类每年吸入约21.1万颗MNPs，室内浓度是室外的2-5倍。粒径决定沉积位置：<10 μm颗粒可抵达肺泡，而<1 μm的NPs可能穿透上皮屏障进入血液循环。纺织工人高暴露案例证实其与呼吸道刺激的关联。

人体呼吸系统中MNPs的检测

近期研究在肺组织活检中检出聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP），手术患者肺深部发现MNPs富集，提示其与肺部磨玻璃结节（GGNs）的潜在关联。

体内研究的毒性证据

动物实验显示，MNPs诱发肺泡巨噬细胞功能障碍，导致慢性阻塞性肺病（COPD）样症状，如呼吸急促和肺功能下降。粒径<1 μm的NPs因逃避清除机制而在肺泡长期滞留，引发持续性炎症。

体外肺细胞毒性

A549细胞实验表明，MNPs直接接触导致更高毒性，主因是缺乏毛细血管网络缓冲和细胞膜通透性增加。ROS爆发引发脂质过氧化和线粒体损伤，细胞存活率显著降低。

影响毒性的关键因素

粒径（纳米级毒性更强）、聚合物类型（聚苯乙烯PS最剧）及表面电荷（正电荷增强胞吞）共同决定毒性。含添加剂（如邻苯二甲酸盐）的MNPs可能协同放大DNA损伤。

结论

MNPs通过氧化应激-炎症级联反应危害呼吸系统，需建立标准化检测方法并探索清除策略。未来研究应关注长期低剂量暴露对敏感人群（如儿童）的影响。

（注：全文严格依据原文实验数据归纳，未扩展非原文结论）