二苯醚对斑马鱼胚胎的亚致死效应：发育畸形、心脏及神经毒性机制研究

本研究针对多溴联苯醚(PBDEs)降解产物二苯醚(DE)的生态毒性问题，通过斑马鱼胚胎模型系统评估了1.28 mg/L (1 /4 LC50 )和2.57 mg/L (1 /2 LC50 )剂量下96小时暴露的发育毒性。结果显示DE显著降低存活率与孵化率，诱发心包水肿/脊柱畸形等形态异常，改变心率与SV-BA距离，并抑制神经行为指标，为评估DE对水生生物早期发育风险提供重要依据。

　　

随着溴化阻燃剂多溴联苯醚(PBDEs)被联合国环境规划署列为持久性有机污染物，其环境降解产生的低溴化产物——特别是最终降解产物二苯醚(Diphenyl ether, DE)的生态毒性日益引发关注。这类物质不仅广泛存在于电子设备、家具等消费品中，更因其非化学键合特性易向环境释放。尽管DE作为工业溶剂和香料成分被大量使用，其对水生生物发育的影响却鲜有研究。这一问题在斑马鱼模型上显得尤为迫切，因为这种与人类基因同源性达70%的模式生物，其胚胎透明特性为揭示污染物对心血管和神经系统的早期效应提供了独特窗口。

为系统评估DE的发育风险，研究人员通过斑马鱼胚胎暴露实验，首次全面解析了DE在亚致死浓度下对多器官系统的毒性效应。研究采用标准E3培养基培养野生型AB品系斑马鱼胚胎，设置1.28 mg/L和2.57 mg/L两个暴露组，通过体视显微镜动态监测96小时内发育指标。关键技术包括：胚胎存活率统计、形态畸形分类鉴定、心率显微计数、窦房-动脉球(SV-BA)距离测量，以及自发尾曲运动和触觉反应等神经行为学评估。

发育毒性及形态异常
暴露组呈现剂量依赖性存活率下降，96小时时高浓度组存活率仅63.33%。孵化延迟现象显著，且伴随心包水肿、脊柱弯曲、卵黄囊水肿等典型畸形。特别值得注意的是，眼径发育受阻提示DE可能干扰视觉系统形成。

心脏毒性效应
DE暴露导致心率显著降低（约20%），同时SV-BA距离异常增大。这种心脏收缩功能抑制与心包腔液体积聚的协同作用，暗示DE可能通过干扰心肌细胞电生理或心包膜通透性引发心血管功能障碍。

神经毒性表现
自发尾曲运动频率减少50%以上，触觉逃避反应迟钝化，表明DE可穿透血脑屏障破坏神经肌肉接头功能。这种运动行为异常与人类神经退行性疾病模型表型具有可比性。

讨论部分指出，DE的毒性机制可能涉及氧化应激、甲状腺激素干扰等多通路作用。与母体化合物PBDEs相比，DE虽去除溴原子但保留了基础二苯醚结构，使其仍具有膜渗透性和生物累积性。该研究填补了PBDEs降解链终端产物的毒性数据空白，为修订水生环境污染物阈值提供科学依据。论文结论强调，DE作为"隐形"环境转化产物，其发育期暴露引发的多系统毒性应纳入生态风险评估体系，后续需聚焦其分子靶点与跨代效应研究。

（注：全文数据均源自原文实验记录，未添加外部引用；专业术语如SV-BA距离指窦房结与动脉球间距；作者Shiv Kumar单位信息根据致谢中CSIR-UGC奖学金判定为印度国内机构）