综述：肝脏疾病与植物疗法

这篇综述深入探讨了肝脏疾病（ALD/NAFLD/肝炎/肝硬化/肝癌）的病理机制及植物疗法（phytotherapy）的干预潜力，系统阐述了植物活性成分（如黄酮类/生物碱/苷类）通过调控氧化应激（ROS）、炎症通路（NF-κB/TNF-α）和代谢途径（Nrf2/AMPK）发挥肝保护作用的分子机制，为传统医学与现代药理学结合提供了理论依据。

　　

肝脏作为人体代谢与解毒的核心器官，面临着酒精性肝病（ALD）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、病毒性肝炎等多重健康威胁。全球每年约200万人死于肝病相关并发症，传统治疗常受限于耐药性、副作用和高成本。植物疗法因其多靶点作用机制成为研究热点。

肝脏解剖与细胞类型
肝脏由肝小叶构成基本功能单位，包含肝细胞（80%肝质量）、窦内皮细胞、库普弗细胞和星状细胞。肝细胞通过细胞色素P450（CYP450）代谢外源物，而星状细胞激活会导致胶原沉积，推动纤维化进程。

肝毒性产生机制
对乙酰氨基酚（APAP）等药物经CYP2E1代谢生成活性中间体NAPQI，耗竭谷胱甘肽（GSH）引发氧化应激；黄曲霉毒素B1（AFB1）通过CYP3A4转化为AFB1-8,9-环氧化物，导致DNA加合物形成；微囊藻毒素（MC-LR）抑制蛋白磷酸酶PP1/PP2A，破坏细胞骨架。重金属和酒精则通过Fenton反应产生活性氧（ROS^•
），激活促炎因子IL-6/IL-1β。

植物代谢物的保护作用
水飞蓟素（silymarin）通过上调Nrf2增强HO-1表达，抑制NF-κB减轻炎症；姜黄素（curcumin）调节AMPK/ACC通路改善脂代谢；小檗碱（berberine）通过Bcl-2/Bax比值抑制肝星状细胞活化。柑橘来源的橙皮苷（hesperidin）可提升SOD/GSH-Px活性，降低ALT/AST水平。

临床转化潜力
人参皂苷Rg1通过TGF-β/Smad通路抗纤维化，甘草酸（glycyrrhizin）抑制HMGB1减轻肝损伤。这些天然成分在NAFLD和药物性肝损伤（DILI）模型中显示出剂量依赖性保护效应，为开发新型肝病治疗策略提供了分子基础。

当前研究仍需解决植物成分生物利用度低等问题，未来需结合纳米载体等技术优化给药方案，推动传统草药向循证医学转化。