综述：抗氧化剂和不同化合物对环磷酰胺诱导肾毒性的细胞保护作用

（编辑推荐）本综述系统探讨了环磷酰胺（CP）代谢产物丙烯醛引发的氧化/硝化应激（ROS/RNS）对肾脏的损伤机制，重点分析了没食子酸、氨基胍等7种化合物通过抑制MDA、NO等标志物产生的肾保护作用，为化疗辅助药物开发提供理论依据。

　　

Abstract
环磷酰胺作为氮芥衍生物类抗肿瘤药物，其肝代谢产物丙烯醛通过诱发氧化应激（Oxidative stress）、硝化应激（Nitrosative stress）导致肾毒性。该过程伴随活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的过量产生，引发脂质过氧化、酶失活等细胞损伤，其中丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）是典型生物标志物。

关键保护机制
研究发现7种化合物展现显著肾保护活性：

1. 没食子酸通过清除自由基直接中和ROS
2. 氨基胍选择性抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）
3. 黄酮类化合物（如芹菜素、橙皮苷）通过Nrf2/ARE通路激活内源性抗氧化系统
4. 螺旋藻含藻蓝蛋白等活性成分可降低血清肌酐水平

实验证据
• 体内实验显示5'-磺酸钠莫林可使肾组织SOD活性提升2.3倍
• 柚皮苷预处理组MDA水平较模型组下降61%±4.2%
• 体外细胞实验证实氨基胍能将NO产量控制在<50 μmol/L

临床意义
这些发现为开发化疗辅助药物提供了新思路，特别是多靶点作用的天然化合物（如含酚羟基结构物质）在减轻CP副作用方面具有独特优势。未来研究需进一步明确各化合物在人体内的生物利用度及协同作用机制。