中国10省份猪呼吸道冠状病毒的分子流行病学、遗传多样性及PRCV/NM株的致病机制研究

为解决PRCV（猪呼吸道冠状病毒）在中国流行特征和致病机制不明的问题，研究人员通过全国性采样首次分离出PRCV/NM毒株。研究发现该毒株呼吸道嗜性强（11.8%检出率），与美洲谱系高度同源，实验证实其仅引起无症状肺部感染。该研究为人类呼吸道冠状病毒（如SARS-CoV-2）的跨物种传播机制研究提供了重要模型。

　　

呼吸道冠状病毒在人类与动物间持续引发健康威胁，其中猪呼吸道冠状病毒（PRCV）因其与人类冠状病毒相似的呼吸道嗜性，成为研究SARS-CoV-2等病原体的理想模型。然而，中国PRCV的流行特征和致病机制长期缺乏系统研究，特别是病毒遗传变异与组织趋向性的关系尚未阐明。这种认知空白严重制约了PRCV在比较医学中的应用价值，也阻碍了针对冠状病毒跨物种传播的防控策略制定。

为填补这一空白，中国农业科学院等机构的研究团队在2022-2024年间采集了10省份1186份猪气管灌洗液样本，通过巢式PCR（nested PCR）靶向ORF1b和S基因进行筛查，首次成功分离出PRCV/NM毒株。研究采用透射电镜（TEM）观察病毒形态，利用气管类器官（organoids）模型验证组织嗜性，并通过仔猪攻毒实验评估致病力。

样本收集与检测频率
研究团队在屠宰场采集的样本经RT-PCR检测显示，PRCV总体流行率达11.8%，表明该病毒在中国猪群中广泛传播。通过设计特异性引物扩增S基因片段，成功区分PRCV与其亲本病毒TGEV（猪传染性胃肠炎病毒）。

PRCV/NM的生物学特性
分离毒株PRCV/NM的系统发育分析揭示其与美洲谱系毒株高度同源，S蛋白N端结构域（NTD）存在特征性缺失。体外实验证实该毒株对呼吸道上皮细胞具有强嗜性，但在肠道类器官中未见显著复制，这与TGEV的肠道趋向性形成鲜明对比。

致病机制研究
仔猪攻毒实验显示，PRCV/NM感染仅引发轻微肺间质增厚，未出现腹泻等肠道症状。病毒载量检测表明其在气管和肺组织中高效复制，而肠组织始终呈阴性，印证了呼吸道特异嗜性的分子基础。

该研究首次绘制了中国PRCV的分子流行病学图谱，揭示其遗传进化与美洲毒株的关联性。PRCV/NM毒株的呼吸道特异性嗜性特征，为理解冠状病毒S蛋白变异与组织趋向性的关系提供了新证据。更重要的是，该模型为研究人类呼吸道冠状病毒（如SARS-CoV-2）的跨宿主传播机制搭建了理想平台。研究结果发表于《Virology》，不仅丰富了冠状病毒比较医学数据库，也为制定差异化防控策略提供了理论依据。