综述：亚致死消毒条件下水中抗生素抗性基因的丰度变化与转移机制

这篇综述系统探讨了亚致死剂量消毒技术（如氯消毒、UV、臭氧等）对水体中抗生素抗性基因（ARGs）丰度及水平基因转移（HGT）的影响机制，揭示了ROS、SOS响应、膜通透性等关键分子通路如何促进ARGs扩散，为优化消毒策略控制环境耐药性传播提供了理论依据。

　　

亚致死消毒条件下水中抗生素抗性基因的丰度变化与转移机制

抗生素抗性基因（ARGs）的全球传播已成为公共卫生重大挑战。消毒技术虽能有效灭活抗生素耐药菌（ARB），但实际应用中难以避免的亚致死条件可能加速ARGs的水平基因转移（HGT）。本文系统综述了六种消毒技术对ARGs的调控规律及其分子机制。

消毒技术对环境中ARGs丰度的影响

不同消毒技术对ARGs的去除效率差异显著：

• 氯消毒：0.5–0.6 mg/mL游离氯可使tet(A)和ampC降低3 log，但亚致死浓度（0.1–1 mg/L）会通过刺激质粒复制增加ARGs丰度，如多药耐药基因相对丰度显著上升。
• UV辐照：12,477 mJ/cm²
  剂量下sul1和tetG减少2.48–2.74 log，但低剂量UV（<8 mJ/cm²
  ）通过激活DNA修复系统使外排泵相关ARGs丰度提升25.5%–46.3%。
• 臭氧氧化：1 mg/mL臭氧对tet(A)和ampC的去除率超4.3 log，但0.15 mg/L亚致死剂量会选择性富集携带外排泵基因的菌群，如vancomycin抗性基因增加4倍。
• 等离子体：10分钟处理可使aac(3)-II和bla_TEM-1
  分别减少5.46 log和5.71 log，但弱等离子强度（<16 kV）会促进Acinetobacter等宿主菌增殖，导致ARGs在污泥相富集。
• 电化学工艺：2.0 V电压下iARGs和eARGs分别减少0.4–3.1 log和1.1–4.2 log，而20–60 mA亚致死电流可能通过释放iARGs增加游离基因片段。
• 光催化：sul1和bla_TEM
  去除率达97%–99.7%，但100 mW/cm²
  亚致死光照会诱导aac(3)-I表达上调6.3倍，延缓质粒衰减。

亚致死消毒对ARGs水平转移的促进作用

亚致死条件通过多重机制加速HGT：

• 接合转移：氯（0.05–0.5 mg/L）使traE基因表达上调，接合频率最高提升7.5倍；光催化条件下供受体共处理时转移频率激增22倍。
• 转化与转导：低浓度臭氧（0.2 mg/mL）使细胞膜靶向ARGs转移频率增加2.18倍，与膜通透性改变密切相关。
• 非经典途径：等离子体产生的ROS促进纳米管和膜囊泡介导的基因交换，intI1基因表达量提升0.56倍。

分子机制解析

1. ROS氧化应激：亚致死氯处理使sodA表达上调35.52倍，羟基自由基（?OH）通过破坏DNA碱基激活转移通路。
2. SOS响应：recA和uvrD基因表达量增加1.74–2倍，促进错误修复和质粒整合。
3. 膜通透性改变：ompC和ompF表达上调2.16–2.84倍，PI染色显示膜损伤与接合效率呈正相关。
4. 菌毛调控：亚致死电流（40 mA）使fimA表达短暂升高14.8倍，增强供受体菌接触。
5. 能量代谢：ATP含量在光催化10分钟内增长>2倍，驱动T4SS分泌系统运作。
6. 群体感应（QS）：亚致死苯扎氯铵（BC）使LuxS/AI-2系统激活，生物膜形成基因wza表达量显著增加。

展望与挑战

当前研究亟需统一亚致死剂量标准，如氯消毒（0.1–1 mg/L）、UV（<8 mJ/cm²
）等阈值。联合消毒技术（如UV/氯）可协同降低ROS介导的转移风险。未来需重点探究QS系统与膜通透性的交互作用，以及ARGs向病原菌的跨种转移风险。

（注：全文严格依据原文实验数据归纳，未添加非文献支持结论）