综述：植物性饮食与缺铁性贫血风险——当前证据及预防策略的综述

本文系统综述了植物性饮食（素食/纯素）对铁代谢的影响，指出尽管非血红素铁（non-heme iron）生物利用度较低，但通过适应性生理机制（如调节铁调素hepcidin）和饮食策略（如维生素C协同）可维持铁稳态。同时探讨了血红素铁（heme iron）与癌症风险的潜在关联，为营养干预提供新视角。

　　

铁代谢与植物性饮食的复杂关系

铁作为血红蛋白（hemoglobin）和肌红蛋白（myoglobin）的核心组分，参与氧运输和细胞呼吸。植物性饮食中的铁以非血红素铁（Fe³⁺
）形式存在，需经十二指肠细胞色素B还原酶（DcytB）转化为二价铁（Fe²⁺
）后，通过二价金属转运蛋白1（DMT1）吸收。尽管其生物利用度（2-10%）显著低于血红素铁（25-30%），但素食者常通过增加摄入量（如每日32mg）和适应性调节（如降低铁调素）弥补不足。

铁稳态的精密调控

肝脏分泌的铁调素（hepcidin）是铁代谢的“总开关”：高血浆铁水平促进铁调素表达，抑制肠道铁吸收；而低铁状态则反之。这一机制在孕期尤为关键——铁调素下调可满足胎儿需求。值得注意的是，慢性炎症通过白细胞介素-6（IL-6）升高铁调素，导致炎症性贫血，而植物性饮食的抗炎特性可能缓解此过程。

植物性饮食的铁营养悖论

尽管素食者铁蛋白（ferritin）水平普遍较低，但英国生物银行队列研究显示，纯素者与肉食者的贫血率无显著差异。这可能归因于：

1. 高剂量补偿：纯素者日均铁摄入（22mg）远超肉食者（14mg）；
2. 吸收增强：维生素C可将铁吸收率从3.8%提升至27.4%；
3. 加工优化：浸泡、发酵使豆类植酸降解50%以上。

血红素铁的双刃剑效应

国际癌症研究机构（IARC）将红肉列为2A类致癌物，部分归因于血红素铁通过芬顿反应（Fenton reaction）产生活性氧（ROS），诱发DNA损伤。Meta分析显示，血红素铁摄入每增加1mg/日，结肠癌风险上升18%。而非血红素铁则未表现类似关联，甚至可能通过膳食纤维衍生短链脂肪酸（SCFA）发挥保护作用。

未来研究方向

需进一步探索：

• 长期植物性饮食对铁代谢的适应性机制；
• 炎症标志物（如C反应蛋白）对铁状态评估的干扰；
• 不同烹饪方式（如蒸汽处理）对维生素C保留率的影响。

（注：全文严格基于原文数据，未新增结论）