Ilizarov技术辅助骨膜牵张治疗难治性动静脉畸形溃疡:亚洲首例临床报告及机制探索

【字体: 时间:2025年06月19日 来源:Hereditas 2.1

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  本研究针对高流量动静脉畸形(AVM)导致的难治性溃疡治疗难题,上海交通大学医学院附属第九人民医院团队创新性应用Ilizarov技术进行骨膜牵张,通过机械张力刺激血管新生,成功使患者75%的溃疡面在4周内上皮化。该研究首次在亚洲证实了机械生物学干预对AVM相关缺血性溃疡的疗效,为KRAS突变型AVM患者提供了保肢新策略。

  

动静脉畸形(AVM)引发的慢性溃疡堪称临床"顽疾",尤其当病灶位于足部负重区时,传统栓塞或皮瓣修复常因组织缺血和剪切力导致治疗失败。更棘手的是,近年研究发现KRAS等基因突变会加剧血管异常增生,形成恶性循环。面对这类"血流湍急却局部缺氧"的特殊伤口,上海第九人民医院血管介入团队另辟蹊径,从骨科经典技术中寻找灵感——他们改良Ilizarov骨延长器械,将其转化为血管再生装置。

这项发表于《Hereditas》的研究,记录了全球首例亚洲患者的治疗历程。患者为28岁女性,足背5×4cm溃疡经多次栓塞和趾体切除仍反复发作,基因检测显示存在KRAS驱动突变。研究团队采用三阶段策略:先彻底清创联合局部皮瓣覆盖,再通过胫骨穿针安装环形外固定架,最后以0.25mm/次、每日2次的精准牵张刺激骨膜。关键技术包括:三维血管造影定位AVM范围、术中荧光造影评估灌注、动态调整牵张参数(总牵张量10mm),并配合微生物监测控制感染。

【临床特征】
术前评估显示溃疡周围特征性"苍白晕"(组织灌注不足),血管造影证实Shobinger III期AVM,这与KRAS突变导致的异常血管重塑相符。

【手术干预】


术中可见骨膜在牵张力作用下形成"新生血管襻",病理显示牵张区VEGF表达较基线提升3.2倍。

【疗效验证】
术后4周,原溃疡区呈现"外围上皮化-中央肉芽化"的同心圆愈合模式(图1D),激光多普勒显示微循环血流量增加47%,且无支架相关感染。12个月随访时患者恢复无辅助行走,美国足踝外科学会评分从术前35分提升至82分。

讨论部分强调,该技术通过三重机制打破AVM溃疡的"治疗僵局":①机械张力直接上调VEGF/PDGF通路;②骨膜间充质干细胞分化为血管内皮细胞;③外固定架减少伤口剪切力。相比传统游离皮瓣20-40%的坏死率,本方案实现更稳定的生物学重建。值得注意的是,KRAS突变患者往往对常规抗血管生成药物耐药,而机械刺激可能绕过该耐药机制——这为基因确诊的AVM患者提供了精准治疗选择。

这项研究不仅拓展了Ilizarov技术的适应证,更开创了"血管畸形-机械生物学"交叉研究新领域。未来或可探索联合靶向药物(如MEK抑制剂)与周期性牵张的协同效应,以及该技术在遗传性出血性毛细血管扩张症等疾病中的应用潜力。

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