揭示ABA与乙烯协同调控烟草根系木质素合成的分子机制：多组学解析PS-NPs胁迫下的关键应答通路

微塑料污染威胁全球生态健康，但植物根系响应机制尚不明确。中国研究人员通过多组学技术解析了聚苯乙烯纳米颗粒(PS-NPs)胁迫下烟草根系木质素合成的调控网络，发现低浓度PS-NPs通过ABA信号促进木质素积累增强抗性，而高浓度下乙烯通路激活导致木质素降解。该研究为作物抗微塑料污染育种提供了新靶点。

　　

随着塑料制品在全球范围内的广泛使用，微塑料(MPs)和纳米塑料(NPs)污染已成为严峻的环境问题。这些直径小于5μm的颗粒可通过食物链进入人体，引发炎症、癌症等健康风险。尤其令人担忧的是，吸烟者呼吸道微塑料含量显著高于非吸烟者，而烟草作为重要经济作物，其吸收微塑料的机制尚不清楚。更关键的是，植物根系作为接触微塑料的第一道屏障，其防御机制研究仍存在巨大空白。

为破解这一难题，国内某研究团队以主栽烟草品种NC55为材料，创新性地采用多组学联用技术，系统研究了不同浓度聚苯乙烯纳米颗粒(PS-NPs)对烟草生长的毒性效应。通过透射电镜表征PS-NPs形貌，结合激光共聚焦显微技术追踪颗粒在根系的分布；利用生理指标测定、代谢组和转录组分析，首次揭示了植物激素ABA与乙烯的动态平衡如何通过调控木质素合成通路来影响烟草对PS-NPs的适应性响应。

关键技术方法包括：

1. 设置0/10/50/100 mg·L^-1
   PS-NPs水培体系，测定生长指标和抗氧化酶活性
2. 激光共聚焦显微成像定量根系PS-NPs积累
3. 紫外分光光度法检测木质素含量
4. RNA-seq转录组与LC-MS代谢组联合分析
5. WGCNA构建基因共表达网络

研究结果揭示：
3.1 PS-NPs表征
透射电镜显示所用PS-NPs为直径100nm的球形荧光颗粒，激发/发射波长分别为535nm/610nm。

3.2 生长抑制效应
随着PS-NPs浓度升高，烟草生物量呈剂量依赖性下降，100 mg·L^-1
处理组根鲜重降低66.27%，叶片出现明显萎蔫。

3.3 氧化应激响应
DAB/NBT染色显示ROS积累与浓度正相关，MDA含量最高增加441.5%。SOD活性下降而CAT/POD/APX等抗氧化酶活性显著升高，表明PS-NPs引发氧化损伤。

3.4 根系累积特征
激光共聚焦证实PS-NPs主要富集在根尖区域，荧光强度与处理浓度呈正比，100 mg·L^-1
组积累最显著。

3.5-3.6 多组学分析
转录组发现7314个差异基因，代谢组检测到1125种差异代谢物，KEGG富集显示"苯丙烷代谢"和"植物激素信号"通路显著激活。

3.7-3.8 核心机制解析
WGCNA鉴定出12个共表达模块，其中蓝色模块与抗氧化酶高度相关。关键发现是：低浓度PS-NPs通过上调NCED基因促进ABA合成，激活SnRK2-PP2C信号级联，使木质素含量提升1.02倍；而高浓度下SAMS-ACS-ACO介导的乙烯合成通路占主导，ERF1/2转录因子表达量增加16.7倍，最终导致木质素含量下降16.74%。

3.9-3.10 通路验证
PLS-PM模型证实PS-NPs通过抑制木质素合成(-0.6547)间接影响生物量，而木质素对根/茎生物量的正向效应系数分别为0.3257和0.4363。

这项发表于《Industrial Crops and Products》的研究具有双重意义：在理论上，首次阐明ABA与乙烯的拮抗作用如何通过MYB-POD分子模块调控木质素合成，完善了植物应对纳米颗粒胁迫的激素调控网络；在应用上，为培育抗微塑料污染的烟草品种提供了SnRK2和ERF等关键靶点。特别值得注意的是，该研究建立的"激素-细胞壁重塑"防御模型，为其他农作物应对微塑料污染提供了普适性研究范式。未来通过基因编辑技术调控ABA/乙烯平衡，有望培育出既能保障产量又可减少微塑料吸收的"绿色烟草"。