海洋桡足类在气候变化与汞污染交互作用下的跨代适应机制：酸化和升温的差异化调控

本研究针对海洋多重胁迫动态变化问题，通过多代实验揭示海洋酸化(OA)和升温(OW)对无机汞(IHg)毒性的差异化调控机制。发现持续OA通过激活能量代谢和解毒通路缓解IHg毒性，而OW和复合胁迫(AW)加剧生殖损伤，为预测未来海洋生物响应提供关键理论依据。

　　

随着人类活动加剧，海洋正面临二氧化碳(CO₂
)排放导致的酸化(OA)、全球变暖引发的海洋升温(OW)以及重金属污染的三重威胁。其中汞(Hg)作为持久性污染物，其生物毒性如何被动态变化的气候因子调控，成为生态风险评估的核心难题。厦门大学研究团队以潮间带模式生物日本虎斑猛水蚤(Tigriopus japonicus)为对象，创新性地设计了四代(F1-F4)跨代实验，首次系统解析了发育期(offspring)与持续暴露(persistent)两种气候情景下OA、OW及其复合效应(AW)对IHg毒性的调控规律。

研究采用多组学联用策略，通过测定THg/MeHg生物富集量、生殖力等表型指标，结合F4代转录组分析揭示分子机制。结果显示：持续OA使IHg暴露组的总汞(THg)积累量显著降低，通过激活糖酵解和谷胱甘肽代谢等解毒通路形成跨代适应；而OW和AW则抑制解毒相关基因，导致溶酶体功能障碍和生殖细胞凋亡。特别值得注意的是，虽然复合胁迫(AW)下细胞凋亡被暂时抑制，但氧化应激的累积效应最终造成不可逆的生殖损伤。

在技术方法上，研究团队建立了严格控制的跨代培养系统，采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定汞形态，结合RNA-Seq转录组测序和KEGG通路富集分析。样本来源于中国厦门湾潮间带野生种群，实验设计涵盖当前(22°C/pH 8.1)、OA(pH 7.7)、OW(26°C)和AW组合共4种处理组。

主要研究结果包括：

1. Hg积累与表型变化：IHg暴露使F4代THg积累量激增35倍，但持续OA组降低积累量12.7%。OW和AW导致产卵量下降18.3%-22.6%。
2. OA的缓解机制：转录组显示持续OA激活丙酮酸代谢(Glycolysis)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)基因表达，增强能量供给和重金属螯合能力。
3. OW的协同毒性：升温抑制热休克蛋白(HSP70)和卵黄蛋白原(Vtg)表达，造成蛋白质错误折叠和卵母细胞发育阻滞。
4. 复合胁迫的阈值效应：AW组虽下调凋亡相关基因Caspase-3，但活性氧(ROS)累积导致溶酶体膜通透性增加，最终引发生殖细胞自噬。

该研究突破性地揭示了气候胁迫时间动态性对污染物毒性的调控规律：短期酸化可能通过生理补偿机制增强生物抗性，而持续升温则会削弱跨代适应潜力。这些发现为构建"时间-exposome"风险评估模型提供了关键参数，对预测近岸生态系统在气候变化下的汞污染风险具有重要指导意义。论文成果发表于《Journal of Environmental Sciences》，为联合国海洋十年计划中"污染-气候"交互作用研究提供了典型案例。