综述：人参在衰老中的作用：调节性T细胞激活与线粒体调控的机制研究

这篇综述深入探讨了人参（Panax ginseng）及其活性成分（如人参皂苷）通过激活调节性T细胞（Treg）、改善线粒体功能（如ETC复合体II/III）、调控氧化应激（ROS/Nrf2通路）和肠道菌群（如Akkermansia）等多靶点机制，延缓衰老及相关疾病（AD/PD）的潜力。文章系统总结了人参在抑制炎症衰老（inflammaging）、恢复免疫稳态（如Th17/Treg平衡）和改善认知功能（通过PI3K/Akt/mTOR通路）中的证据，为抗衰老研究提供了新视角。

　　

引言

衰老是伴随线粒体功能衰退和慢性低度炎症（inflammaging）的不可逆过程。线粒体DNA（mtDNA）在凋亡应激下释放，通过激活NF-κB等通路触发炎症反应，同时诱发代偿性免疫抑制（如Treg细胞扩增）。研究表明，百岁老人表现出独特的免疫特征——Th17/Treg比例降低，提示免疫调节在健康衰老中的关键作用。

人参作为抗衰老药物

人参主要分为白参（PG）和红参（RG），其活性成分人参皂苷（如Rg1、Rb1）通过多途径发挥抗衰老效应：

• 抗氧化：上调SOD、GSH-Px等酶活性，抑制脂质过氧化产物MDA（如Rg3使UV诱导的成纤维细胞ATP恢复36%）
• 免疫调节：KRG增加老年小鼠脾脏Treg细胞数量，同时促进IFN-γ⁺
  NK细胞活化；皂苷Rb1/Re降低促炎因子IL-6、TNF-α水平
• 线粒体保护：SPJ通过AMPK/mTOR通路增强线粒体自噬，改善衰老心肌细胞中PGC-1α和LC3β表达

衰老与氧化应激

D-半乳糖（D-Gal）诱导的衰老模型中，人参成分显著逆转氧化损伤：

• 麦芽酚（Maltol）通过PI3K/Akt/Nrf2通路降低肝脏p53/p21表达
• 黑参抑制p16^INK4a
  ，延缓脂肪组织衰老
• Rg1在SAMP8小鼠中减少海马区Aβ_1-42
  沉积，改善认知功能

衰老与免疫炎症紊乱

衰老伴随髓系来源抑制细胞（MDSC）扩增和Treg功能衰退：

• 线粒体复合体III缺陷直接损害Treg功能
• 人参通过FMT移植增加肠道有益菌（如Bacteroides），提升脑内Treg比例
• 皂苷Rg3将促炎M1巨噬细胞转化为抗炎M2表型

衰老与神经系统

人参对神经保护的作用突出：

• 非皂苷多糖（NFP）减轻5xFAD小鼠Aβ沉积，修复线粒体膜电位
• Rg1通过BDNF-TrkB通路增强突触可塑性
• 人参寡肽（GOPs）激活内皮细胞PGC-1α，延长健康寿命

衰老与线粒体

线粒体功能调控成为抗衰老核心：

• 复合体II/III功能障碍加速Th1/Treg失衡
• Rh4通过SIRT1-PGC-1α-TFAM轴延缓骨骼肌衰老
• 人参浆果提取物上调561个线粒体相关基因，促进OXPHOS

肠道菌群与脑轴

人参调节"菌群-肠-脑轴"：

• PG/RG增加阿克曼菌（Akkermansia）丰度，产生SCFAs（如丁酸）
• 发酵人参使秀丽隐杆线虫寿命延长14.02%，与肠道菌群调节相关

结论

人参通过多靶点网络延缓衰老，未来需临床验证其调节Treg/线粒体通路的精确机制。其独特的"免疫-代谢-微生物组"协同作用，为开发抗衰老制剂提供新思路。