冠状动脉疾病患者APOB反应性CD4+ T细胞中效应调节性T细胞(eTreg )特征丢失的机制研究

来自研究人员的最新研究发现，冠状动脉疾病(CAD)患者体内针对载脂蛋白B(APOB)的自身免疫反应中，效应调节性T细胞(eTreg )特征会随病情加重而丢失。通过短时激活诱导标记(AIM)检测技术，团队发现APOB反应性CD4+ T细胞高表达CD25/4-1BB且具有斑块归巢受体CXCR6，其频率与CAD严重程度正相关。该研究揭示了CAD从免疫调节向促炎状态转变的关键机制，为动脉粥样硬化免疫治疗提供新靶点。

　　

在冠状动脉疾病(CAD)的免疫机制研究中，科学家们揭开了载脂蛋白B(APOB)反应性CD4⁺
T细胞的神秘面纱。通过创新的短时激活诱导标记(AIM)检测技术，研究者发现这些携带CD25和4-1BB标记的免疫细胞不仅数量与CAD严重程度呈正相关，更展现出独特的组织归巢特性——它们高表达斑块定向迁移的关键导航仪CXCR6受体。

单细胞测序数据描绘出更精彩的画面：这些细胞具有效应调节性T细胞(eT_reg
)的典型分子特征，且在小鼠和人类动脉斑块中发现了它们的"同胞兄弟"。但随着疾病进展，这些本应维持免疫平衡的"和平卫士"逐渐黑化——T_reg
特征基因表达量阶梯式下降，取而代之的是糖酵解通路和干扰素应答特征的异常激活。

这项研究如同拍摄了一部免疫细胞变异的纪录片：在轻度CAD阶段，APOB特异性T细胞尚能维持免疫调节程序；而当疾病进展到严重阶段，这些细胞就彻底转型为促炎性武装力量。这种免疫调节功能的动态丢失过程，为理解动脉粥样硬化进展提供了全新的免疫学视角，也为开发靶向免疫代谢的精准治疗策略指明了方向。