聚苯乙烯纳米塑料在肺液中的聚集与沉积动力学：粒径、表面修饰及肺表面活性蛋白的调控机制

本研究针对吸入性纳米塑料(NPs)在肺环境中迁移与健康风险评估的空白，系统探究了6种聚苯乙烯纳米颗粒(PSNPs)在人工溶酶体流体(ALF)和Gamble溶液(GMB)中的聚集/沉积行为。研究发现：带正电的氨基修饰A-NP50在两种肺液中均快速形成>1000 nm聚集体，而负电PSNPs在GMB中更稳定；BSA通过浓度依赖性电荷屏蔽/空间位阻双重作用调控NPs聚集。该成果为评估吸入性NPs的呼吸毒性提供了关键动力学参数。

　　

随着全球塑料产量突破4亿吨，环境中降解产生的纳米塑料(NPs)已成为新兴大气污染物。这些尺寸小于1微米的颗粒可深入肺泡区域，每日人均潜在吸入量高达60万颗。更令人担忧的是，NPs已被检出存在于人类肺组织中，其特有的高比表面积和持久性可能引发氧化应激、炎症甚至穿透血肺屏障。然而，NPs进入肺部后的命运究竟如何？哪些因素决定它们在肺液中的行为？这些关键科学问题直接关系到健康风险评估的准确性。

中国的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表的重要研究，首次系统揭示了聚苯乙烯纳米塑料(PSNPs)在模拟肺液中的动态行为规律。研究采用动态光散射(DLS)和紫外可见光谱技术，监测了6种不同粒径(50-500 nm)和表面修饰(氨基化/羧基化)的PSNPs在人工溶酶体流体(ALF)和Gamble溶液(GMB)中的聚集沉积过程，并考察了牛血清白蛋白(BSA)作为肺表面活性蛋白代表的调控作用。

Aggregation kinetics
在ALF中，所有PSNPs在20分钟内均发生显著聚集，粒径增长至132-1066 nm，其中带正电的A-NP50聚集速率最快(1.937 nm/s)，是负电颗粒的3-15倍。24小时后，除NP500外其余PSNPs均形成>5000 nm超大聚集体。而在GMB中，仅A-NP50表现出快速聚集，其他负电PSNPs保持稳定状态。这种差异源于ALF更高的离子强度(150 mM vs 100 mM)和酸性pH(4.5 vs 7.4)共同削弱了颗粒间静电斥力。

Deposition behavior
所有PSNPs在ALF中的沉积速率均显著高于GMB，其中NP50在ALF的沉积量是GMB的2.3倍。值得注意的是，提高颗粒浓度(1→20 mg/L)会促进ALF中所有PSNPs的聚集，但在GMB中仅对A-NP50有效。这种流体特异性响应提示肺泡区(GMB环境)可能更易滞留未修饰的负电PSNPs。

pH and constituent effects
pH值对PSNPs的影响呈现"电荷依赖性"：降低pH促进A-NP50聚集却抑制NP50聚集。研究还发现Na₂
HPO₄
、NaHCO₃
等无机盐通过静电作用促进A-NP50聚集，而柠檬酸钠等有机酸则通过空间位阻抑制聚集。这种"离子特异性效应"为理解肺液成分影响NPs行为提供了分子基础。

BSA modulation
作为关键肺表面活性成分，BSA展现出浓度依赖的双重调控：低浓度(260 mg/L)通过电荷中和促进NP50聚集，而高浓度(1040 mg/L)则通过蛋白冠(protein corona)形成产生空间稳定效应。对A-NP50而言，任何浓度BSA均抑制聚集，这与其表面氨基与BSA羧基的强相互作用有关。

这项研究首次建立了PSNPs"性质-环境-行为"的定量关系模型，揭示出三个核心机制：(1)静电相互作用主导早期聚集；(2)空间位阻决定长期稳定性；(3)蛋白冠形成改变生物界面行为。这些发现为预测NPs在呼吸系统的滞留时间和清除效率提供了理论依据，特别是指出带正电NPs虽易被清除，但快速形成的超大聚集体可能引发局部炎症；而负电NPs的长期滞留则可能导致慢性毒性。

研究创新性地将材料科学界面理论与呼吸毒理学相结合，不仅为纳米塑料健康风险评估建立了新的实验方法学体系，其提出的"环境流体特异性响应"概念更可推广至其他吸入性颗粒物的行为预测。未来研究可基于这些动力学参数，进一步构建多尺度呼吸暴露-效应模型，为制定大气NPs安全阈值提供科学支撑。