L-精氨酸代谢与内源性二甲基精氨酸在慢性静脉功能不全中的作用机制及临床意义

针对慢性静脉功能不全(CVI)的病理机制不明问题，研究人员通过分析35例患者不同部位静脉血样，发现L-精氨酸及其代谢物(如鸟氨酸、LNMMA)在CEAP-3级病变下肢显著降低(p<0.05)，揭示内皮功能障碍中L-Arginine-NO通路异常的关键作用，为CVI生物标志物开发提供新思路。

　　

关于慢性静脉功能不全(CVI)的病理机制，现有研究对炎症因子、氧化应激和凝血因素对静脉血管壁的影响认知有限。最新研究聚焦L-精氨酸(L-Arginine)及其内源性代谢产物二甲基精氨酸在血管内皮功能障碍中的关键作用，这可能是揭开静脉功能不全(VI)发病机制的重要钥匙。

研究团队选取35例确诊CVI患者，创新性地同步采集三组血样：(A)接受静脉腔内消融术的病变下肢、(B)健康下肢的大隐静脉(VSM)、(C)肘前静脉。采用高灵敏度API SCIEX 3200 LC-MS/MS技术精准检测L-精氨酸代谢谱，数据分析依托IBM SPSS 27.0和MedCalc 15.8完成。

令人瞩目的是，组内对比显示：手术干预的CVI下肢中鸟氨酸(Ornithine)和LNMMA水平显著低于上肢(p<0.05)。按CEAP分级深入分析发现，健康下肢血清鸟氨酸在CEAP-3级患者中较CEAP-2级明显降低(p<0.05)，而上肢LNMMA在CEAP-3级反而更高(p<0.05)。更值得注意的是，CEAP-3级患者手术下肢的L-精氨酸和鸟氨酸水平均显著低于上肢(p<0.05)，这与既往文献报道的CVI患者循环一氧化氮(NO)下降现象高度吻合。

这些突破性发现暗示：L-精氨酸代谢通路的紊乱，特别是二甲基精氨酸类物质的动态变化，可能成为解读静脉功能不全病理生理的新密码。该研究不仅为CVI的分子机制提供了代谢视角，更提示这些代谢物有望作为监测疾病进展和治疗响应的新型生物标志物，为临床实践开辟了精准评估的新途径。