葡萄抗白粉病新机制：VqGT33通过调控VqNSTS表达增强抗性

本研究针对葡萄白粉病（PM）抗性机制不明的问题，通过解析中国野生葡萄‘丹凤-2’中转录因子VqGT33与芪合酶基因家族（VqNSTS2–VqNSTS6）的调控关系，发现VqGT33通过结合GT-box2/3/4激活VqNSTS表达，促进水杨酸（SA）和芪类物质积累，显著增强对Erysiphe necator的抗性。该研究为葡萄抗病育种提供了新靶点。

　　

葡萄作为全球重要的经济作物，长期面临白粉病（Powdery Mildew, PM）的威胁，其病原菌Erysiphe necator可导致严重减产。尽管欧洲葡萄（Vitis vinifera）品质优异，但缺乏天然抗病性。中国野生葡萄资源如‘丹凤-2’（Vitis quinquangularis）展现出显著抗性，但其分子机制尚未阐明。西北农林科技大学的研究团队通过解析抗病转录因子VqGT33与芪合酶基因家族（VqNSTS）的调控网络，揭示了葡萄应对PM的新机制。

研究采用酵母单杂交（Y1H）和双荧光素酶（DLR）验证VqGT33与VqNSTS2–VqNSTS6启动子的结合特性，通过比较‘丹凤-2’与栽培葡萄‘Thompson seedless’的启动子突变，结合病原诱导的GUS活性分析，发现VqGT33启动子具有病原响应特性。此外，利用瞬时过表达和RNAi技术，在烟草和葡萄叶片中验证了VqGT33通过调控VqNSTS6表达促进芪类和SA积累，并激活抗病基因VqPR1、VqPR5、VqRBOHD（呼吸爆发氧化酶同源蛋白D）和VqCHIT4C（几丁质酶4C）的表达。

关键结果

1. VqGT33与VqNSTS的调控关系
   Y1H和DLR证实VqGT33特异性结合VqNSTS启动子的GT-box2/3/4（非GT-box1），且‘丹凤-2’的VqGT33启动子存在插入/缺失突变，使其对E. necator和SA的响应显著强于栽培葡萄。

2. 抗病表型与分子机制
   过表达VqGT33的叶片接种后SA和芪类含量提升2.3倍，PM病斑减少68%，而RNAi沉默植株表现相反。抗病基因VqPR1和VqRBOHD表达量上调3–5倍，表明VqGT33通过激活SA信号通路和氧化爆发增强防御。

3. 进化与结构分析
   三螺旋结构域（PF13837）比对显示，VqGT33与VvGTs家族44个成员具有相似性，但其启动子变异可能赋予中国野生葡萄更强的环境适应性。

讨论与意义
该研究首次阐明VqGT33-VqNSTS模块在葡萄PM抗性中的核心作用，为利用野生资源改良栽培品种提供了分子靶点。VqGT33通过多重调控（芪类合成、SA信号、PR基因激活）构建防御网络，其启动子变异可能是抗性差异的关键。论文发表于《Plant Science》，为植物-病原互作研究提供了新视角，并为抗病育种策略设计奠定了理论基础。