综述：环境内分泌干扰物诱导女性卵巢功能障碍的机制及挽救措施

这篇综述系统阐述了环境内分泌干扰物（EDCs）通过竞争性结合激素受体、干扰生殖细胞信号传导、破坏氧化还原平衡、改变表观遗传修饰及调控细胞凋亡等五种主要途径，导致卵巢功能障碍（如POF、PCOS及卵巢肿瘤）的分子机制，并提出了抗氧化剂、激素替代及信号通路补偿等干预策略，为女性生殖健康防护提供了理论依据。

　　

Abstract

环境内分泌干扰物（EDCs）是一类能模拟或干扰生物体内天然激素合成、分泌及代谢的外源性化学物质，其通过结合膜受体、扰乱生殖细胞信号、诱发氧化应激、改变表观遗传标记及调控凋亡等途径，显著影响女性卵巢功能。临床数据显示，EDCs暴露与卵巢早衰（POF）、多囊卵巢综合征（PCOS）及卵巢肿瘤发生率上升密切相关。值得注意的是，女性生殖系统对EDCs的敏感性高于男性，尤其在胚胎期和新生儿期等关键发育窗口期暴露可导致成年后卵巢功能异常。

Introduction

卵巢发育始于胚胎期，此阶段对EDCs暴露高度敏感。研究表明，EDCs通过内分泌干扰效应（如模拟/拮抗雌激素受体ERs）和直接生殖毒性（如破坏卵泡颗粒细胞）双重机制损害卵巢功能。全球约1-7%女性受卵巢功能障碍困扰，部分区域发病率超10%，而EDCs（如双酚A、邻苯二甲酸盐）的广泛暴露被认为是重要诱因。

Ovary-specific interactions with hormone and hormone-associated receptors

EDCs通过竞争性结合雌激素受体（ERα/ERβ）、雄激素受体（AR）及孕酮受体（PR），干扰卵泡发育相关信号通路（如FSH/cAMP）。例如，双酚A（BPA）可下调颗粒细胞中芳香化酶表达，导致雌激素合成障碍。

Therapeutic strategies for mitigating EDCs-induced reproductive toxicity

抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸）可中和活性氧（ROS）保护卵母细胞；激素替代疗法（如DHEA）能改善卵巢储备功能；表观遗传修饰剂（如组蛋白去乙酰化酶抑制剂）可逆转EDCs引发的DNA甲基化异常。

Case studies and population exposure examples

中国九大流域环境样本检测显示，珠江、长江等水域EDCs污染严重，当地女性PCOS发病率显著增高。动物实验证实，孕期暴露于乙烯菌核利可导致子三代卵巢功能异常，提示跨代遗传效应。

Discussion

EDCs的生殖毒性存在个体差异，可能与遗传多态性（如ER基因变异）相关。未来研究需结合多组学技术解析EDCs-基因互作网络，并开发靶向干预方案。

Conclusion

减少塑料制品使用、加强环境监测及推广抗氧化膳食可作为预防EDCs暴露的可行策略。深入解析EDCs作用机制将为卵巢功能障碍的精准防治提供新思路。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献支持信息）