子宫内膜异位症患者外周血及子宫内膜组织中TH 17细胞与IL-17表达上调的病理机制研究

本研究针对子宫内膜异位症（Endometriosis）的免疫失调机制，通过对比23例患者与20例对照组的PBMCs（外周血单核细胞）及子宫内膜组织样本，首次系统揭示了TH 17细胞频率与IL-17蛋白表达在疾病发生中的关键作用。研究采用流式细胞术和免疫组化技术，发现患者PBMCs中TH 17细胞比例显著升高（P<0.01），且异位/在位内膜IL-17表达均高于对照组（P<0.001），为靶向免疫治疗提供了新依据。

　　

子宫内膜异位症是一种困扰10%育龄女性的慢性炎症性疾病，其特征是子宫内膜组织异常生长于子宫外部位。尽管Sampson的经血逆流学说被广泛接受，但为何仅部分女性发病仍是未解之谜。近年研究发现，免疫系统功能异常和盆腔局部炎症微环境可能是关键推手。特别是T辅助17（T_H
17）细胞及其分泌的白细胞介素-17（IL-17）在自身免疫疾病中作用明确，但其在子宫内膜异位症中的角色尚存争议。

为解决这一科学问题，来自阿维森纳研究所和马什哈德医科大学的研究团队开展了一项开创性研究，成果发表于《Reproductive Biology》。研究通过对比23例子宫内膜异位症（III-IV期）患者与20例健康对照，采用流式细胞术检测外周血T_H
17细胞比例，结合免疫组化分析异位/在位内膜IL-17表达。

主要技术方法
研究团队收集患者与对照组的PBMCs和子宫内膜组织，通过三色流式检测CD3⁺
CD4^-
IL-17⁺
细胞比例，采用免疫组化半定量分析IL-17蛋白表达，所有数据经统计学处理验证显著性。

研究结果

1. 外周血T_H
   17细胞升高：患者组PBMCs中CD3⁺
   IL-17⁺
   细胞比例较对照组显著增加（P<0.001），热图分析显示个体差异与疾病严重程度相关。
2. 子宫内膜IL-17表达异常：异位内膜IL-17表达量较对照组内膜升高3倍（P<0.001），患者在位内膜也显著高于对照组在位内膜（P<0.05），提示全身-局部免疫联动机制。

讨论与意义
该研究首次证实T_H
17/IL-17轴在子宫内膜异位症中的双重作用：既通过ERK1/2通路促进异位细胞存活，又通过招募中性粒细胞加剧盆腔炎症。这一发现为开发靶向IL-17的生物制剂（如已用于银屑病的secukinumab）提供了理论依据，同时提示监测外周血T_H
17细胞可作为无创诊断标志物。研究还揭示了患者在位内膜的"预激活"状态，为解释疾病复发机制提供了新视角。

论文通过多维度证据链，将基础免疫学发现与临床实践相衔接，不仅深化了对子宫内膜异位症发病机制的理解，更为实现精准免疫干预开辟了新路径。未来研究可进一步探索IL-23/T_H
17轴调控网络，为分级诊疗提供分子分型依据。