综述：轻度创伤性脑损伤的神经影像学研究

这篇综述系统阐述了先进神经影像技术（如SWI、DTI、MRS、fMRI和PET）在轻度创伤性脑损伤（mTBI）诊断和预后评估中的应用，重点探讨了微出血、轴突损伤、代谢异常等生物标志物的检测价值，以及tau蛋白、β-淀粉样蛋白（Aβ）和神经炎症在慢性创伤性脑病（CTE）中的分子影像学研究进展。

　　

引言

创伤性脑损伤（TBI）是全球公共卫生问题，其中75%为轻度（mTBI）。mTBI的临床评估困难，传统影像常显示阴性结果，而先进神经影像技术能揭示微观结构和功能异常。本文聚焦于MRI和PET在mTBI中的应用，为早期诊断和预后预测提供新视角。

急性与慢性后果

mTBI的直接损伤包括颅骨骨折、脑血肿和轴突剪切伤，可通过CT或MRI检测。次级损伤涉及离子失衡、兴奋性神经递质释放及脑血流（CBF）减少，随后进入持续数周的代谢低下状态。重复损伤会加剧轴突损伤和神经炎症，最终可能导致CTE。

神经影像学技术

磁敏感加权成像（SWI）

SWI通过检测磁场畸变物质（如去氧血红蛋白）成为脑微出血（CMBs）的金标准。CMBs数量与位置（如颞叶）与认知障碍和抑郁显著相关，是预后重要指标。

磁共振波谱（MRS）

MRS显示mTBI后神经元标志物N-乙酰天门冬氨酸（NAA）减少，胆碱（Cho）和肌醇（mI）升高，提示膜修复和胶质增生。NAA恢复速度可指导运动员重返赛场决策。

扩散张量成像（DTI）与纤维束成像

DTI通过各向异性分数（FA）量化轴突完整性。mTBI患者FA值降低与记忆缺陷相关，而FA恢复预示认知改善。

功能磁共振（fMRI）

任务态fMRI发现mTBI患者默认模式网络（DMN）连接异常，静息态fMRI则显示额叶活动减弱与工作记忆下降相关。

PET成像

代谢成像

[¹⁸
F]FDG PET揭示mTBI后三阶段代谢模式：急性高代谢、亚急性低代谢和慢性稳定期。前额叶低代谢与抑郁症状相关，而重复损伤可能导致CTE特征性代谢改变。

Tau与淀粉样蛋白成像

[¹⁸
F]Flortaucipir PET在运动员中显示tau蛋白在额叶和颞叶沉积，与CTE病理分布一致。β-淀粉样蛋白示踪剂如[¹¹
C]PiB在部分mTBI患者中呈阳性，但特异性有限。

神经炎症成像

TSPO配体（如[¹¹
C]PK11195）显示小胶质细胞激活持续数年，与认知障碍相关。新一代示踪剂[¹¹
C]ER176可克服基因多态性限制。

结论

先进MRI和PET技术为mTBI提供了从结构到分子的多层次评估。SWI和DTI是轴突损伤的核心检测手段，而tau和神经炎症成像有望成为CTE的早期诊断工具。未来需标准化协议以推动临床转化。