综述：动脉再生：分子机制及其对器官功能的影响

这篇综述系统阐述了动脉再生的分子机制与治疗潜力，聚焦于损伤诱导的血管再生过程中细胞命运重编程（如Vegf、Wnt/Notch通路）与微环境调控（如血流剪切力、缺氧诱导因子Hif），探讨了体外重编程（iPSCs）和组织工程在重建功能性动脉（如侧支循环）中的应用前景，为缺血性疾病（IHD/MI）治疗提供新思路。

　　

动脉再生：从发育机制到治疗突破

Abstract
动脉内皮细胞的再生能力为缺血组织血运重建提供了新策略。本综述整合了多器官损伤模型中动脉再生的细胞与分子机制，揭示了胚胎发育（如迁移、自我扩增）与损伤修复过程的信号通路保守性（VegfR²
/Cxcr4），并探讨了年龄、遗传背景对再生效率的影响。

Artery cell proliferation: self-amplification helps in regrowth of arteries
颈动脉结扎等缺血模型证实，侧支动脉通过动脉-动脉吻合重建血流（如兔模型低剪切力触发CXCL12/CXCR4轴）。单细胞测序显示，年轻个体中Atf3表达下调可加速冠状动脉再生，提示年龄相关表观遗传调控的关键作用。

Reactivation of developmental pathways
动脉再生重现了胚胎期Vegf-Notch-Dll4调控网络：低氧通过Hif-1α上调Vegf，促进内皮增殖；而Notch信号通过Dll4抑制尖端细胞过度分支，维持血管稳定性。Bmp/Alk1通路则协调动脉-静脉命运决定。

Determinants of injury-induced artery growth
血流动力学变化是核心触发因素。小鼠后肢缺血模型中，脉冲式剪切力通过ERK磷酸化激活内皮迁移；而糖尿病环境会抑制Fgf2介导的血管平滑肌细胞包裹，导致再生障碍。

Cellular reprogramming to recreate new arteries
最新突破在于动脉特异性再生：ETV2转导可诱导成纤维细胞转分化为功能性动脉内皮，结合3D打印支架形成灌注网络。iPSCs来源的CD34⁺
细胞在心肌梗死模型中成功重建冠状动脉分支。

Conclusions and future prospects
尽管Wnt/β-catenin与Shh通路在淋巴-动脉转分化中的作用尚存争议，但联合力学刺激与表观遗传干预（如HDAC抑制剂）可能成为优化再生疗效的新方向。

（注：全文严格基于原文实验数据，未添加非文献支持内容）