病毒通过调控昆虫载体嗅觉系统改变寄主植物偏好性的分子机制研究

这篇研究揭示了南方水稻黑条矮缩病毒（SRBSDV）通过其编码的P8蛋白竞争性结合昆虫载体白背飞虱（Sogatella furcifera）的Toll通路关键激酶Pelle，抑制转录因子DIF的磷酸化与核转位，进而下调β-法尼烯响应 odorant receptor（Or86）并上调β-石竹烯受体（Or127），最终驱动带毒飞虱转向健康水稻的嗅觉偏好。该发现阐明了病毒"劫持"免疫-嗅觉互作（immune-olfactory crosstalk）的三方调控机制，为阻断病毒传播提供了新靶点。

　　

病毒操控昆虫载体嗅觉的精密策略

Highlights
• SRBSDV感染逆转昆虫载体对寄主植物的偏好性
• 病毒P8蛋白通过竞争性结合Pelle激酶抑制Toll通路
• 病毒重塑Toll通路与嗅觉系统的互作网络
• 敲除气味受体（Or）可消除飞虱的寄主辨别能力

Summary
植物病毒南方水稻黑条矮缩病毒（SRBSDV）展现出惊人的进化策略：其编码的P8蛋白会精准靶向昆虫载体白背飞虱的Toll免疫通路核心组件Pelle激酶。这种结合阻断了转录因子DIF的磷酸化进程，导致其核转位受阻。令人惊讶的是，这一免疫抑制过程竟能重编程飞虱的嗅觉感知——下调对感染植株释放的β-法尼烯敏感的Or86受体，同时上调对健康植株特征挥发物β-石竹烯响应的Or127受体。这种嗅觉偏好的逆转，使得带毒飞虱更倾向于选择健康水稻，极大提升了病毒传播效率。

SRBSDV诱导的行为编程
通过双选择实验和双端口嗅觉仪测定，研究发现带毒飞虱对健康水稻的偏好率较无毒个体提高2.3倍。当使用RNAi沉默嗅觉共受体Orco后，这种偏好性完全消失，证实嗅觉线索的关键作用。电生理记录显示，带毒飞虱触角对β-石竹烯的电生理反应振幅提升58%，而对β-法尼烯的敏感性降低72%。

Toll通路的病毒劫持机制
免疫印迹和磷酸化分析揭示，SRBSDV感染使DIF的磷酸化水平下降64%，核内积累减少83%。体外激酶实验证实Pelle可直接磷酸化DIF，而病毒P8的介入使该过程效率降低89%。竞争性结合实验显示，P8与DIF对Pelle的结合存在剂量依赖性抑制，当P8浓度达到200 nM时，DIF-Pelle复合物形成率下降76%。

嗅觉受体的双向调控
通过果蝇空神经元表达系统，首次证实SfOr86对β-法尼烯具有特异性响应（峰值放电频率达45 Hz），而SfOr127选择性识别β-石竹烯。染色质免疫共沉淀揭示DIF以截然相反的方式调控这两个受体：其通过结合Or86启动子区GGGATTAAC序列（-1773至-1764位点）激活转录，却结合Or127的AGAAAATCC元件（-760至-751位点）实施抑制。

阻断传播的潜在靶点
田间模拟实验显示，敲除Or127可使带毒飞虱的传毒效率降低31%，而沉默Or86使无毒个体获毒率下降15%。值得注意的是，这种干预不影响病毒在虫体内的复制效率，说明调控特异性集中于宿主选择行为。该发现为开发基于嗅觉干扰的"行为疫苗"提供了理论依据。

Discussion
这项研究揭示了病毒操控媒介昆虫的"双轨制"策略：在植物端，病毒通过P6蛋白抑制乙烯信号通路增强寄主吸引力；在昆虫端，则利用P8重塑免疫-嗅觉轴。这种时空精准的调控模式，反映了病毒与宿主长期共进化形成的精密适应机制。特别值得注意的是，Toll通路在其中的"双重身份"——既是抗病毒防御的守门人，又意外成为病毒操控行为的分子开关。

未来研究可进一步探索：1）病毒效应蛋白对昆虫中枢神经系统（如触角叶）的潜在影响；2）该机制在其他病毒-载体系统中的保守性；3）基于气味受体调控的田间阻断策略。这些发现不仅拓展了病毒传播生态学的认知边界，也为发展可持续的病毒防控技术提供了全新视角。