基于多室生理药代动力学（PBPK）模型耦合傅里叶-ARIMA的 tuna 体内多氯联苯（PCB）浓度动态预测与风险评估

本研究针对海洋顶级捕食者 tuna 体内多氯联苯（PCBs）污染预测难题，创新性地将六室PBPK模型与傅里叶-ARIMA时序分析结合，首次实现组织特异性PCB动态模拟。结果显示肝脏积累量最高（750 ng/g），肌肉组织（17 ng/g）始终低于WHO阈值，为海洋生态风险评估提供了兼具生理机制与随机波动解析的混合建模范式。

　　

多氯联苯（PCBs）作为典型持久性有机污染物，自20世纪工业广泛应用后，其环境残留和生物累积效应持续引发全球关注。这类含氯化合物因优异的化学稳定性和脂溶性，极易通过食物链在生物体内富集，其中海洋顶级捕食者如 tuna 更成为PCB污染的"放大镜"。尽管国际社会已实施禁令数十年，沉积物中的历史残留仍通过生物泵作用持续进入生态循环。现有监测数据表明，tuna 肝脏等器官的PCB浓度可达水体数百倍，但传统实验方法难以解析组织间迁移规律，而单一数学模型又无法兼顾生理机制与复杂环境波动。

日本的研究团队在《Aquatic Toxicology》发表的研究中，构建了首个针对 tuna 的六室PBPK（生理药代动力学）模型耦合傅里叶-ARIMA的混合框架。该模型创新性地整合了血液、肌肉、鳃、肠道、肾脏和肝脏的生理参数，通过质量平衡方程量化PCB的吸收（k₁
）、分布（k₂
）和消除（k₃
）速率，同时采用傅里叶级数捕捉季节性周期、ARIMA（自回归积分滑动平均）处理随机波动。研究团队验证了模型对地中海、澳大利亚等地实测数据的拟合度，并基于累积分布函数（CDF）对比了EPA（47/210 ng/g）和WHO（20 ng/g）风险阈值。

关键技术方法包括：1）建立灌注式六室PBPK模型，参数源自 tuna 生理代谢文献；2）傅里叶-ARIMA时序分析处理12个月暴露数据；3）采用GC-MS实测数据验证模型；4）蒙特卡洛模拟进行概率风险评估。

PBPK-Inspired Model for Tuna
模型将 tuna 解剖结构简化为六个功能单元：血液作为传输中枢，鳃负责水相暴露，肠道处理食物摄入，肝脏和肾脏主导代谢清除，肌肉代表食用部位。各室间PCB通量用一级动力学方程描述，其中肝脏分配系数（P_liver
）设定为12.5，显著高于肌肉（P_muscle
=1.2），解释其强脂亲和性。

Model Validation
与全球7个海域的实测数据对比显示，肝脏模拟值（723±58 ng/g）与地中海样本（698 ng/g）误差<4%，肌肉预测（17.3 ng/g）与日本海域数据（19 ng/g）吻合。傅里叶-ARIMA将预测均方根误差（RMSE）降低至纯PBPK模型的31%。

Conclusion
该研究揭示 tuna 肝脏作为PCB"沉积库"的机制——85%模拟值超过EPA高风险阈值，而肌肉组织因低脂含量保持安全水平。混合模型突破了传统方法在长周期预测中的局限性，其组织分辨率可为精准捕捞规范提供依据。作者建议将肝脏监测作为海洋PCB污染的生物标志物，同时确认肌肉消费的食品安全性。这项研究为动态评估海洋污染物提供了方法论范式，未来可扩展至其他持久性有机污染物（POPs）的生态风险预测。