综述：切碎软骨（Minced Cartilage）的实验性研究结果

（编辑推荐）本文系统综述了切碎软骨（MC）技术治疗软骨缺损的临床与实验进展，涵盖其从历史应用（如耳鼻整形）到骨科领域的转化。核心发现包括：MC通过促进软骨细胞（Chondrocytes）迁移/增殖形成类透明软骨，临床2-5年随访数据良好；但技术细节（如切碎工具Shaver vs Scalpel、支架Scaffold选择）仍存争议。推荐关注其作为ACI（自体软骨细胞移植）的廉价替代潜力。

　　

引言

切碎软骨（Minced Cartilage, MC）技术利用自体软骨碎片修复局部软骨缺损，其雏形可追溯至20世纪的面部整形手术——耳廓或肋软骨被切碎后用于填充缺损。1983年Albrecht首次在兔模型中验证MC联合纤维蛋白胶可形成类透明软骨。沉寂二十年后，该技术在动物模型（小鼠、山羊、马）和实验室研究中复兴，现已成为替代昂贵自体软骨细胞移植（ACI）的单阶段手术方案，核心机制依赖于软骨细胞从碎片中迁移、增殖并分化为新生软骨。

临床研究

目前唯一随机对照试验（Cole 2011）显示MC组2年随访的IKDC和KOOS评分显著优于微骨折术，且骨赘形成更少。但Behrend的匹配队列研究指出MC在VAS疼痛评分和功能恢复上劣于AMIC技术。现有临床数据多来自小样本（≤28例）膝关节炎研究，仅1项涉及髋关节。缺陷处理面积平均2.75-3.5 cm²
，但德国DGOU协会推荐MC更适合<1 cm²
的小缺损。技术异质性突出：部分研究使用刨削器（Shaver）切碎软骨，另一些采用手术刀（Scalpel），而支架和富血小板血浆（PRP）的应用策略各异，导致研究间难以直接比较。

实验研究

细胞行为验证
Lu（2005）首次证实人/牛软骨碎片在3D培养7周后可形成类透明软骨。Tsuyuguchi（2021）发现MC组的细胞迁移、增殖及糖胺聚糖合成均优于分离软骨细胞，且上调LECT-1（调控软骨肥大）和TGF-β表达。

技术变量争议

• 切碎工具：Moser（2023）对比Shaver与Scalpel发现，前者导致牛软骨细胞代谢活性骤降（p<0.001），死亡细胞扩散，且MMP3/13（分解代谢基因）上调；但Gebhardt（2023）在人类软骨中未发现Shaver对细胞活力的负面影响。
• 碎片尺寸：Bonasia（2015）将人软骨分为4种尺寸（8mm至<0.3mm），发现<0.3mm碎片的蛋白聚糖/DNA比值最高，提示更佳基质合成能力。
• 氧浓度：Marmotti（2017）显示低氧（10%）虽抑制细胞迁移，但显著提升SOX9和II型胶原表达。

辅助增强策略

• 支架选择：Hyaluronic Acid膜比胶体更少体积收缩（Marmotti 2012）。
• 生长因子：TGF-β1和G-CSF联合使用可使迁移细胞数翻倍（Marmotti 2013），但潜在骨赘风险待考。
• 力学刺激：Wang（2013）在生物反应器中证实周期性负载能促进COL2A1和Aggrecan表达。

总结与展望

MC技术的基础研究证据充足，但临床转化仍面临三大挑战：（1）切碎工艺标准化（Shaver的机械损伤争议）；（2）最佳适应症（缺损大小/深度阈值未明确）；（3）禁忌症筛查（如关节炎患者软骨质量影响）。未来研究需聚焦上述问题，尤其需开展多中心对照试验验证不同技术组合的长期疗效。