基于等电点预处理强化污泥厌氧消化中水分子参与的CO2 还原产甲烷机制研究

针对污水污泥厌氧消化(AD)过程中水分子参与机制不明确的问题，上海研究人员通过等电点(pI)预处理技术，揭示了水介导的质子耦合电子转移(PCET)在CO2 还原产甲烷中的关键作用。研究发现pI预处理增强固液非共价相互作用和界面水有序化，形成高效质子通道，促进NADH/NAD+ 转化和ATP合成，突破H2 分压限制，使甲烷产量提升65.8%，为有机固废资源化提供新思路。

　　

污水污泥作为污水处理过程的副产物，每年以亿吨级规模产生，其高含水特性和易腐有机物带来严峻的环境压力。传统认知中，污泥中的水仅被视为溶剂或结构支撑介质，但其在厌氧消化(AD)产甲烷过程中的主动作用长期被忽视。更关键的是，现有技术对CO₂
还原产甲烷路径的H₂
分压限制问题缺乏有效解决方案。上海的研究团队通过创新性发现水分子在AD中的催化角色，为这一领域带来突破。

研究采用稳定同位素示踪、氢/氘动力学同位素效应(KIE)测试、基因组中心宏基因组学等技术。以上海市政污泥为样本，通过等电点(pI)预处理后开展批次AD实验，结合同步辐射光谱和分子动力学模拟分析界面行为。

pI预处理诱导水参与产甲烷增强
通过¹³
C标记实验证实，pI预处理使水参与CO₂
还原产甲烷的比例显著提升(P < 0.05)，甲烷产量增加65.8%。滞后期的甲烷产量降低暗示微生物群落重构过程。

固液界面行为改变
傅里叶变换红外光谱(FTIR)显示预处理后羧基振动峰红移6 cm^-1
，表明非共价相互作用增强。界面水有序度提升30%，形成Grotthuss质子跳跃通道。

水介导PCET机制
KIE值>>10证实量子隧穿效应存在。NADH脱氢酶活性提升2.1倍，ATP合成酶浓度增加83%，说明PCET促进电子-质子协同转移。

热力学优势
宏基因组分析发现Methanobacterium等氢营养型古菌富集。计算显示水介导PCET使ΔG降低15.7 kJ/mol，有效规避H₂
分压限制。

该研究首次系统阐明水分子通过PCET机制驱动污泥产甲烷的分子路径，突破传统AD理论框架。pI预处理通过重构固液界面微环境，使水从"旁观者"转变为"参与者"，为有机固废能源化提供了界面工程新策略。发表于《Water Research》的这项成果，不仅为污泥处理提供新技术方向，其揭示的水介导能量转换机制对理解生命系统中水分子功能具有普适意义。