可乐果提取物通过抑制THP-1细胞NLRP3炎症小体活化治疗帕金森病的潜力研究

研究人员针对帕金森病(PD)中神经炎症与淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积的关键病理机制，开展可乐果(Cola acuminata, CA)提取物抑制NLRP3炎症小体的研究。实验证实CA能显著降低LPS和Nigericin刺激下的NO释放，提升THP-1巨噬细胞对Aβ的吞噬能力，并通过ELISA、RT-qPCR和Western blot证实其抑制IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1及NF-κB的表达。质谱分析揭示CA含表没食子儿茶素等活性成分，为PD治疗提供新策略。

　　

神经炎症作为帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)的核心病理特征，与淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积导致的认知衰退密切相关。最新研究利用可乐果(Cola acuminata, CA)提取物，在THP-1巨噬细胞模型中成功阻断NLRP3炎症小体活化通路。实验数据显示，CA处理组经LPS和Nigericin刺激后，一氧化氮(NO)释放量显著降低，100 μg/ml浓度下更使巨噬细胞对Aβ的吞噬效率提升30%。

通过ELISA检测发现，CA干预使炎症因子IL-1β和IL-18分泌量减少近50%。基因与蛋白水平分析进一步证实，CA能同步下调NLRP3、caspase-1、IL-1β及NF-κB的表达——RT-qPCR显示相关基因转录抑制率达60%，Western blot蛋白印迹结果与之高度吻合。共聚焦显微镜观察揭示，CA通过瓦解炎症小体组装体(ASC speck)发挥解聚作用。

质谱指纹图谱解析出CA富含五大活性成分：表没食子儿茶素(epicatechin)、儿茶素(catechin)、绿原酸(chlorogenic acid)、槲皮素(quercetin)和豆甾醇(stigmasterol)，这些分子均被报道具有炎症小体抑制特性。该研究为靶向神经炎症的PD治疗策略提供了天然药物候选方案，其多重作用机制涵盖炎症小体调控、细胞因子风暴抑制及Aβ清除增强三大维度。