外周T细胞亚群PD-1上调与帕金森病的关联机制及临床意义

为探究帕金森病(PD)中程序性死亡蛋白1(PD-1)的临床作用，研究人员通过流式细胞术(FCM)检测16例PD患者和16例对照者的外周血单个核细胞(PBMCs)。结果显示：PD组CD8+T、CD4+T和Th1细胞的PD-1表达比例显著高于对照组(p<0.05)，且CD4+PD-1+T细胞比例与帕金森病睡眠量表(PDSS)评分呈正相关(r=0.5277)。PD-1表达还与干扰素-γ(IFN-γ)显著相关，提示PD-1可能通过调控T细胞功能参与PD发病机制。

　　

帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其发病机制中T细胞介导的免疫反应扮演关键角色。这项研究聚焦于免疫检查点分子——程序性死亡蛋白1(PD-1)，这种I型跨膜蛋白能抑制T淋巴细胞炎症活性，动物实验显示PD-1缺失会导致小鼠脑内多巴胺水平下降。

研究团队采用流式细胞术(FCM)对16名PD患者和16名健康对照的外周血单个核细胞(PBMCs)进行精细解析。数据揭示：PD患者外周T淋巴细胞呈现独特的PD-1表达模式——CD8⁺T、CD4⁺T及辅助性T(Th)1细胞表面的PD-1阳性比例显著升高(p<0.05)。特别值得注意的是，CD4⁺PD-1⁺T细胞比例与患者睡眠质量(PDSS评分)存在显著正相关性(r=0.5277)，而PD组PBMCs中CD3⁺T细胞占比明显降低(p=0.0007)。

深入分析发现，PD-1表达水平与干扰素-γ(IFN-γ)呈现有趣的双重关联：在PD患者CD4⁺T细胞亚群中呈现强正相关(r=0.6765)，在全体受试者中也保持显著相关性(r=0.4674)。但调控性T细胞(Treg)与PD-1的"对话"在PD组中未能建立显著联系。这些发现为理解PD-1通过调控T细胞功能参与帕金森病发病的免疫机制提供了新视角。