烟酰胺-链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型中原发性嗅觉系统功能紊乱研究

为解决2型糖尿病(DM2)患者嗅觉功能障碍机制不明的问题，研究人员通过烟酰胺-链脲佐菌素诱导的DM2大鼠模型，采用食物气味追踪和嗅觉偏好行为学实验，首次发现该模型存在原发性嗅觉系统功能损伤，表现为觅食效率下降和耗时增加，但对信息素类似物异戊酸的识别能力未受影响。该研究为糖尿病相关嗅觉障碍的机制研究提供了新模型。

　　

糖尿病(DM)患者的嗅觉功能普遍低于健康人群，其中2型糖尿病(DM₂)伴发的嗅觉减退(hyposmia)尤为突出，表现为气味识别能力下降和嗅觉记忆衰退，严重影响生活质量。为探究其机制，研究者选用雄性Wistar大鼠建立烟酰胺-链脲佐菌素诱导的DM₂模型，通过经典的觅食效率测试和嗅觉偏好实验进行评估。

结果显示，与对照组相比，DM₂模型鼠表现出明显的嗅觉功能障碍：寻找食物气味源的时间显著延长，觅食效率明显降低。但在区分信息素类似物异戊酸(isovaleric acid)与普通气味分子的测试中，两组未见差异。这些发现提示，DM₂主要影响负责普通气味识别的初级嗅觉系统功能，而对感知信息素及其类似物的辅助嗅觉系统功能无明显损害。该研究为理解糖尿病相关嗅觉障碍的神经生物学机制提供了重要线索。