细胞松弛素D对攀鲈脑肠轴线粒体能量代谢及氧化应激状态的体外调控机制研究

来自印度的研究人员为探究肌动蛋白骨架在鱼类脑肠轴能量代谢中的调控作用，通过体外实验采用细胞松弛素D(Cyt D)抑制肌动蛋白聚合，检测了10?9-10?7 M剂量下脑区(PC/MC/MeC)与肠段(AI/MI/PI)中线粒体标志酶(COX/SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)及活性氧(ROS)/一氧化氮(NO)的变化。发现Cyt D通过差异性调节COX-NO平衡及ROS-NO互作网络，揭示了肌动蛋白在脑肠轴能量稳态中的区域特异性调控机制。

　　

作为真核细胞骨架的核心组分，肌动蛋白在维持细胞生长分化和机械稳定性中具有重要作用。这项研究以攀鲈(Anabas testudineus)为模型，通过体外施加肌动蛋白抑制剂细胞松弛素D(Cyt D)，首次系统揭示了细胞骨架重构对鱼类脑肠轴能量代谢网络的调控机制。

实验采用10^?9至10^?7 M梯度浓度的Cyt D处理脑肠组织15分钟，精确定量了前脑(PC)、中脑(MC)、后脑(MeC)及肠道前段(AI)、中段(MI)、后段(PI)中关键代谢指标的变化。有趣的是，细胞色素C氧化酶(COX)活性在除PI外的所有区段均显著提升，而琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)则呈现脑肠差异性调控——在MC/MeC/AI区段激活，却在PC/MI/PI区段抑制。

更引人注目的是氧化应激指标的动态变化：活性氧(ROS)在后脑(MeC)和肠道(AI/MI)异常累积，而一氧化氮(NO)水平在绝大多数区段下降，唯独在肠道后段(PI)出现反常升高。这些数据不仅证实了COX与NO间的负相关调控关系，更揭示了脑区中NO-ROS的协同作用与肠道中拮抗作用的区域特异性调控模式。

该研究为理解细胞骨架重构如何通过"能量-氧化"双稳态调节脑肠互作提供了新视角，对揭示环境胁迫下鱼类神经-代谢调控机制具有重要启示。