FgMsn2负调控禾谷镰刀菌应激反应与自噬的分子机制及其在小麦赤霉病防控中的潜在价值

本研究针对禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）环境适应机制不明的科学问题，通过解析转录因子FgMsn2的功能，发现其通过抑制自噬相关基因FgATG8等表达负调控氧化、渗透及细胞壁应激反应，且ΔFgMsn2突变体在小麦上的致病力显著降低。该研究颠覆了传统真菌Msn2正调控应激反应的认知，为开发赤霉病（FHB）新型防控策略提供了理论依据。

　　

在农业生产中，禾谷镰刀菌引起的赤霉病（FHB）每年造成数十亿美元经济损失，其病原体通过复杂的环境适应机制突破宿主防御。传统认知中，真菌通过Msn2类转录因子正调控应激反应，但这一模式在禾谷镰刀菌中是否成立尚属未知。更关键的是，该菌应对宿主氧化爆发等防御反应的具体分子机制不明，导致防控手段开发陷入瓶颈。

中国的研究团队通过比较基因组学鉴定出FgMsn2（FGSG_06871），发现其含有两个C2H2型锌指结构域。为解析其功能，研究人员采用基因敲除、结构域缺失突变体构建、荧光蛋白标记等技术，结合表型分析、亚细胞定位、Western blot等手段，系统研究了该基因在生长、产孢、应激响应及致病性中的作用。

FgMsn2调控营养生长和产孢依赖DNA结合域
通过构建ΔFgMsn2突变体发现，缺失该基因导致菌丝生长减少20%-30%，但分生孢子产量显著增加。值得注意的是，单独删除任一个锌指结构域均不能恢复表型缺陷，证实这两个结构域对FgMsn2功能不可或缺。

FgMsn2负调控禾谷镰刀菌的多重应激反应
与酿酒酵母等真菌中Msn2的正调控作用相反，ΔFgMsn2突变体对FeSO₄、CaCl₂等阳离子胁迫，NaCl、山梨醇等渗透压胁迫，H₂O₂、百草枯等氧化胁迫，以及刚果红、SDS等细胞壁胁迫均表现出更强抗性。这种"负调控"模式在真菌中尚属首次报道。

FgMsn2对抗真菌化学物质的负调控
在农业应用层面，研究发现ΔFgMsn2对戊唑醇（靶向麦角固醇合成）、雷帕霉素（靶向FKBP12）、JS399（靶向肌球蛋白）等杀菌剂，以及小麦植保素BOA等均表现出更强抗性。这种广谱抗性特征提示FgMsn2可能参与多重药物响应通路。

应激条件下FgMsn2发生核质转运
通过FgMsn2-GFP融合蛋白追踪发现，正常条件下该蛋白主要定位于核内；H₂O₂处理引发其向胞质转位，SDS处理导致完全核输出，而NaCl处理则引起核内聚集。这种动态定位变化与其应激响应功能高度吻合。

FgMsn2抑制自噬过程
RT-qPCR和GFP-FgAtg8荧光检测显示，ΔFgMsn2中自噬标志基因FgATG8表达显著上调。氮饥饿条件下，突变体游离GFP积累量更高，证实FgMsn2通过抑制自噬相关基因表达负调控这一过程。

FgMsn2是禾谷镰刀菌完全毒力所必需的
小麦穗接种实验显示，ΔFgMsn2仅能侵染接种点，而野生型可扩展至整个穗部。小麦胚芽鞘侵染实验进一步证实突变体毒力下降约50%，表明FgMsn2在致病过程中发挥关键作用。

该研究颠覆性地揭示FgMsn2通过抑制自噬和应激响应基因表达发挥"刹车"作用，这种调控模式与其它真菌中Msn2的"油门"功能形成鲜明对比。研究者提出"核内凝聚体"假说，认为FgMsn2可能通过形成转录抑制复合物来阻遏基因表达。这一发现不仅拓展了对真菌环境适应机制的认知，更重要的是，FgMsn2作为负调控因子的特性使其成为极具潜力的杀菌剂靶点——针对该靶点的抑制剂可同步削弱病原菌的应激抵抗力和致病性，为赤霉病防控提供新思路。研究结果发表在《Phytopathology Research》，为作物真菌病害防控策略开发奠定了重要理论基础。