韧皮部介导的铁转运增强水稻幼苗对缺铁胁迫的适应性机制研究

本研究针对水稻缺铁胁迫下生长抑制和光合效率降低的关键问题，通过构建pOsSUT1::OsYSL9/pOsSUT1::OsIRT1转基因株系，揭示了韧皮部铁转运（Phloem Fe transport）通过调控植物激素信号（GA/CTK/JA/ETH）和 vacuolar Fe remobilization 通路，显著提升水稻对低铁环境的适应性。该成果为培育耐缺铁水稻品种提供了新靶点，发表于《Rice》。

　　

论文解读
铁（Fe）是植物生长发育不可或缺的微量元素，参与叶绿素合成和电子传递链等关键生理过程。然而，全球约30%的耕地存在铁有效性不足的问题，导致水稻（Oryza sativa L.）出现生长迟缓、叶片黄化（chlorosis）和产量下降。尽管前人研究多聚焦于根系铁吸收机制，但韧皮部（Phloem）介导的铁长距离转运如何影响缺铁响应仍不清楚。南京农业大学的研究团队通过创新性实验设计，揭示了韧皮部铁转运调控网络的关键机制，相关成果发表在《Rice》上。

研究采用pOsSUT1启动子驱动铁转运基因OsYSL9和OsIRT1的转基因水稻（SY-3和SI-4株系），结合RNA-seq、ICP-OES和激素检测等技术，系统分析了缺铁条件下（10 μM Fe）植株表型、铁稳态和分子调控网络的变化。

结果部分
1. 韧皮部铁转运增强促进缺铁适应性
转基因株系在缺铁条件下表现出显著优势：株高和根长降幅较野生型（WT）减少50%以上，叶片SPAD值和净光合速率提升14-22%。

2. 铁再分配能力增强
转基因植株叶片铁含量是WT的1.7-2.5倍，且OsVIT2（液泡铁转运体）和OsFER（铁存储蛋白）表达下调，促进铁从液泡向细胞质释放。

3. 激素信号重编程
根中GA₄含量降低42-58%，OsGA2ox8（GA降解酶）表达上调；CTK信号抑制因子OsRR6和ETH负调控因子OsCTR2表达显著变化，形成协同调控网络。

结论与意义
该研究首次阐明韧皮部铁转运通过三重机制提升水稻缺铁耐受性：（1）激活OsNRAMP1介导的液泡铁再动员；（2）上调ELL1（Early Lesion Leaf 1）促进叶绿体发育；（3）重构GA/CTK/JA/ETH信号网络。这一发现为分子设计育种提供了OsYSL9/OsIRT1等关键靶点，对解决石灰性土壤水稻种植难题具有重要实践价值。