综述：光生物调节疗法对头颈部放化疗诱导口腔黏膜炎的潜在作用：文献综述

（编辑推荐）本综述系统评价了光生物调节疗法（PBMT）在头颈部放化疗所致口腔黏膜炎（OM）防治中的临床价值。通过分析13项随机对照试验，证实PBMT通过调节线粒体功能（如细胞色素c氧化酶）、降低促炎因子（TNF-α/IL-6）和促进组织修复（2-6 J/cm2波长630-980 nm），可显著减轻OM严重程度并改善患者生活质量（QoL），但需标准化治疗参数以推广临床应用。

　　

引言

头颈部肿瘤（HNC）患者在放化疗后常面临口腔黏膜炎（OM）的困扰，这种疼痛性溃疡病变严重影响进食、言语等功能。光生物调节疗法（PBMT）作为一种非侵入性干预手段，通过低强度光源（激光/LED）调控细胞代谢，展现出显著的临床潜力。

病理生理机制

OM的发展遵循五阶段模型：初始DNA损伤→促炎因子（NF-κB/TNF-α）上调→信号放大→溃疡形成→愈合。PBMT通过靶向线粒体色素c氧化酶（CCO），增强ATP合成并调节活性氧（ROS），从而阻断炎症级联反应。

临床证据

预防与治疗应用：10项研究采用预防性PBMT（如Kuhn-Dall'Magro双波长660+810 nm方案），显著延迟OM发生；而治疗性应用（如Barati的6 J/cm²单波长）对已形成溃疡效果稍逊。

参数优化：有效波长集中在630-980 nm，能量密度2-6 J/cm²。值得注意的是，Gautam的He–Ne激光（632.8 nm，3 J/点）在老年患者中实现87.5%的疼痛缓解率。

跨人群适用性：儿科研究（如Guimaraes）证实LED与激光等效，而Ahmed的940 nm方案使青少年OM严重度降低40%。

作用机制

三级效应模型：

1. 初级效应：红光/NIR被CCO吸收，解除NO抑制；
2. 次级效应：ATP产量提升3倍，ROS动态平衡；
3. 三级效应：下调IL-8等炎症介质，促进VEGF介导的血管新生。

安全性与挑战

PBMT耐受性极佳，无肿瘤刺激风险。但现有研究存在参数异质性（如治疗时长10-125秒/点），亟需建立标准化协议。未来可探索PBMT与生长因子的协同效应。

结论

PBMT通过多靶点调控成为OM管理的革新性选择，其临床转化依赖大规模试验确定最佳光生物剂量学参数。当前证据已足够支持将其纳入癌症支持性护理指南。