AMPK介导的能量代谢紊乱与肉鸡木质胸肌病中ⅡB型肌纤维再生障碍的关联研究

为解决快速生长肉鸡木质胸肌病（WB）中异常肌肉再生的机制问题，华中农业大学团队通过表型分析、代谢组学和细胞实验，揭示了AMPK（AMP-activated protein kinase）活性抑制导致ⅡB型肌纤维再生障碍的关键作用。研究发现WB肌肉中AMPK Thr172磷酸化降低、Ser496磷酸化升高，下游mTOR、PPARγ等通路紊乱，提示AMPK介导的能量代谢失衡是WB的重要致病机制，为防治策略提供新靶点。

　　

在现代家禽养殖业中，肉鸡的快速生长特性虽满足了市场需求，却引发了木质胸肌病（Wooden Breast, WB）这一棘手的肌肉病变。这种疾病以胸肌硬化、苍白隆起和渗出液为特征，不仅导致肉质下降，还可能产生对人体有害的氧化产物。更令人担忧的是，中国约30.8%的肉鸡群体存在中重度WB病变。尽管已知WB伴随肌肉变性坏死和再生现象，但异常再生背后的能量代谢机制仍是未解之谜。

为揭示这一机制，华中农业大学的研究团队对300只42日龄罗斯308肉鸡进行表型筛查，最终选取正常组（CON）、中度WB组（WB-M）和重度WB组（WB-S）各16只开展研究。通过检测发现WB肌肉硬度增加、保水性下降，同时出现胆固醇/甘油三酯升高、糖原/乳酸降低等代谢异常。组织学分析显示WB肌肉中央核增多、炎症细胞浸润，血清和肌肉中肌酸激酶（CK）活性升高，提示持续再生过程。

研究采用的关键技术包括：基于物理生化指标的WB分级体系、肌肉组织病理学分析、AMPK磷酸化位点（Thr¹⁷²/Ser⁴⁹⁶）检测、原代肌母细胞培养模型，以及下游mTOR、PPARγ、ACC等代谢通路相关蛋白表达分析。

研究结果

1. 表型特征
   WB组胸肌重量、厚度显著增加，但肉质参数（pH值、滴水损失等）恶化。代谢检测显示能量稳态失衡，表现为糖酵解产物减少而脂质堆积。

2. 再生与炎症标志
   WB肌肉中央核比例较CON组增加2.3倍（WB-S达15.7%），伴随巨噬细胞浸润和CK活性升高，证实再生过程异常活跃。

3. AMPK信号异常
   WB组AMPK活性受抑，表现为Thr¹⁷²磷酸化水平降低（WB-S下降42%），而抑制性位点Ser⁴⁹⁶磷酸化升高。下游糖代谢关键分子GLUT4、PYGL表达减少，脂代谢调控因子PPARγ、SREBP1表达紊乱。

4. 体外验证
   原代肌母细胞实验显示，AMPK激活剂AICAR可抑制ⅡB型肌纤维肥大，而抑制剂Compound C促进肥大，直接证实AMPK对肌纤维再生的调控作用。

结论与意义
该研究首次阐明AMPK通过协调蛋白质合成（mTOR）、脂代谢（PPARγ/ACC）、糖酵解（GLUT4/PKM）和炎症（IL-6）等多条通路，调控ⅡB型肌纤维再生。在快速生长肉鸡中，AMPK活性抑制导致能量分配失衡，引发异常再生和纤维化，最终形成WB病变。这一发现不仅为理解WB发病机制提供新视角，更提示AMPK通路可能成为改善肉鸡肌肉健康的干预靶点。研究结果发表于《The Journal of Nutritional Biochemistry》，对家禽育种和营养调控策略具有重要指导价值。