海胆色素Echinochrome通过抑制氧化应激和炎症通路缓解砷诱导的大鼠肝肾毒性

本研究针对环境毒素砷引发的肝肾损伤问题，通过大鼠实验证实海胆色素Echinochrome（Ech）能显著改善砷暴露导致的氧化应激（降低MDA、NO，提升GSH、CAT、GST活性）和炎症反应（抑制TNF-α、COX-2、PGE2），并逆转肝功能（ALT/AST/ALP/GGT）和肾功能指标（尿素/肌酐）异常，为天然产物防治重金属毒性提供了新策略。

　　

砷作为一种持久性环境污染物，通过饮用水和食物链在全球范围内威胁人类健康，尤其在亚洲和拉丁美洲地区影响超过2亿人。其代谢产物会引发氧化损伤和炎症反应，导致肝肾功能障碍甚至癌症。尽管抗氧化剂疗法被广泛探索，但海洋天然产物的潜力尚未充分挖掘。开罗大学的研究团队聚焦海胆中提取的色素分子Echinochrome A（Ech），首次系统评估其对砷诱导肝肾毒性的保护作用，相关成果发表于《Journal of Trace Elements in Medicine and Biology》。

研究采用18只雄性大鼠分为对照组、砷暴露组（AS，10 mg/kg）和砷+Ech干预组（1 mg/kg），通过30天灌胃实验，结合生化分析（ALT/AST/ALP/GGT、尿素/肌酐）、氧化应激指标（GSH、CAT、GST、MDA、NO）和炎症因子检测（TNF-α、COX-2、PGE₂），系统评估Ech的防护效果。

Liver function parameters
砷暴露显著升高肝功能酶ALT、AST、ALP和GGT（P < 0.001），同时降低血清总蛋白和白蛋白。Ech干预使这些指标接近正常水平（P < 0.001），证实其肝保护作用。

Kidney Function Parameters
砷组血清尿素、尿酸和肌酐显著上升，而Ech治疗显著改善这些肾功能标志物（P < 0.01），提示其对肾小管损伤的修复作用。

Oxidative stress markers
Ech通过提升肝肾组织GSH含量、CAT和GST活性（抗氧化酶），同时降低脂质过氧化产物MDA和一氧化氮NO（P < 0.001），逆转砷诱导的氧化失衡。

Inflammatory mediators
Ech显著抑制促炎因子TNF-α、COX-2及其下游产物PGE₂（P < 0.01），表明其抗炎机制涉及多条信号通路。

结论表明，Ech通过双重机制——增强内源性抗氧化防御（GSH/CAT/GST）和阻断炎症级联反应（TNF-α/COX-2/PGE₂），有效缓解砷对肝肾的协同毒性。该研究不仅拓展了海洋天然产物的药用价值，也为重金属中毒的防治提供了新思路，尤其对砷污染地区具有潜在公共卫生意义。研究局限性在于未阐明Ech的具体分子靶点，未来需结合组学技术深入探索其作用网络。