综述：肠道菌群失调、肥胖与胰岛素抵抗：解读多囊卵巢综合征中的肠-卵巢轴关联

这篇综述深入探讨了肠道菌群失调（Dysbiosis）与多囊卵巢综合征（PCOS）的关联，揭示了菌群通过调节胰岛素抵抗（IR）、高雄激素血症（HA）、慢性炎症及非酒精性脂肪肝（NAFLD）等通路加剧PCOS病理的机制，并提出粪菌移植（FMT）和益生菌等靶向干预策略，为这一复杂内分泌疾病的治疗提供了新视角。

　　

Abstract

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄女性最常见的内分泌疾病之一，患病率高达5-10%，其核心特征包括排卵障碍、卵巢多囊样改变和高雄激素血症（HA），常伴随胰岛素抵抗（IR）、腹型肥胖和糖代谢异常。近年研究发现，肠道菌群通过"肠-卵巢轴"深度参与PCOS发生发展——菌群失调可导致短链脂肪酸代谢异常、内毒素血症和慢性低度炎症，进而加重IR和HA。尤其值得注意的是，PCOS患者肠道中厚壁菌门（Firmicutes）/拟杆菌门（Bacteroidetes）比例升高与游离睾酮水平呈正相关，而菌群α多样性降低则与多毛症严重程度相关。

Gut microbiota in obesity and its association with PCOS

肥胖作为PCOS的重要共病，其发生与肠道菌群介导的能量吸收增强密切相关。肥胖型PCOS患者肠道中阿克曼菌（Akkermansia）丰度显著降低，该菌能改善肠屏障功能并减轻代谢性内毒素血症。高脂饮食诱导的菌群紊乱会激活TLR4/NF-κB通路，促使脂肪组织巨噬细胞向促炎性M1型极化，这种慢性炎症状态进一步恶化IR和卵泡发育障碍。

Gut microbiota and T2DM in PCOS

约50%的PCOS患者存在糖耐量受损，其机制涉及菌群调控的支链氨基酸代谢异常和胆汁酸信号紊乱。特定菌株如产丁酸菌（Butyricicoccus）的减少会导致GLP-1分泌不足，而甲烷菌（Methanobrevibacter）过度增殖则通过影响硫酸盐还原途径干扰胰岛素敏感性。

Relationship between gut microbiota and HA in PCOS

肠道菌群通过调节胆汁酸代谢影响肝脏CYP17A1酶活性，从而调控雄激素合成。临床数据显示，PCOS患者中降解雄激素的细菌（如Clostridium scindens）丰度降低，而能将孕烯醇酮转化为DHEA的菌群过度增殖，形成恶性循环。

Possible Therapeutic Approaches

靶向菌群干预策略展现巨大潜力：

• 粪菌移植（FMT）可快速重建菌群生态
• 益生菌（如双歧杆菌Bifidobacterium）能降低血清睾酮和HOMA-IR指数
• 地中海饮食配合运动可增加产丁酸菌丰度
  未来需开展更多RCT研究优化菌群靶向治疗的剂量和疗程，为PCOS的精准管理提供新范式。