减数分裂中重组结节通过生物分子凝聚与协同粗化调控交叉干涉现象

来自Zhang等的研究人员通过揭示重组蛋白在减数分裂中形成活性液滴的机制，阐明了交叉干涉现象的部分成因。研究发现，线虫(C. elegans)的重组结节(pro-crossover factors)通过生物分子凝聚组装，其协同粗化(coarsening)过程受CDK-2激酶调控，并沿联会复合体(SC)定向移动。该研究为理解减数分裂中交叉数量与空间分布的调控提供了新范式。

　　

在生命演化的精密编排中，减数分裂重组如同遗传信息的"调酒师"，将亲本基因组调配成独特的等位基因组合。为确保染色体正确分离，每对同源染色体必须形成至少一个交叉(CO)。但令人费解的是，仅有少数重组中间体能晋级为CO，且它们如同遵守"社交距离"般均匀分布——这一现象被称为交叉干涉。

最新研究揭开了这幕分子戏剧的关键场景：在线虫(C. elegans)体内，那些被称为重组结节的蛋白质复合体(pro-crossover factors)竟能像智能液滴般行动。它们通过生物分子凝聚(biomolecular condensation)组装成形，其稳定性依赖于CDK-2激酶的精准调控。更奇妙的是，这些结节会沿着联会复合体(synaptonemal complex, SC)进行定向"巡游"，却不会在细胞核内不同SC之间"串门"。

这些发现描绘出动态的图景：重组结节如同活性液滴(active droplets)，其通过蛋白质在液晶态SC上的迁移实现协同粗化(coarsening)，最终编织出交叉的特定空间模式。该机制不仅解释了交叉干涉现象，更揭示了生物利用相变物理原理调控遗传重组的精妙策略。