综述：自闭症谱系障碍中的胃肠道健康与营养策略

这篇综述系统探讨了自闭症谱系障碍（ASD）与胃肠道（GI）症状的共病机制及营养干预策略，重点分析了肠道菌群-脑轴（gut-brain axis）失调、饮食限制（如GF/CF饮食）和补充剂（如维生素D、ω-3 PUFA）的临床证据，提出了基于肠道稳态恢复的个性化营养管理框架。

　　

引言

自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育性疾病，最新流行病学数据显示每68名儿童中就有1例患者。越来越多的证据表明，ASD与胃肠道功能障碍高度共病，症状多出现在早期发育阶段。ASD儿童发生GI问题的风险是神经典型儿童的4倍，常见症状包括便秘、腹泻、腹胀和腹痛，其中便秘最为普遍，且与语言和社交障碍的严重程度相关。

营养策略改善ASD的GI健康

针对ASD的GI症状，多种饮食干预被研究，包括无麸质/无酪蛋白（GF/CF）饮食、生酮饮食（KGD）和低FODMAP饮食。GF/CF饮食基于“阿片过量理论”，认为麸质和酪蛋白衍生的阿片肽可能通过激活阿片受体影响中枢神经系统功能。低FODMAP饮食通过限制可发酵碳水化合物，减轻肠道渗透性腹泻和炎症。此外，营养补充剂如维生素D、ω-3 PUFA和益生菌也显示出调节肠道菌群和免疫反应的潜力。

临床证据与机制

临床研究发现，GF/CF饮食对部分ASD患者的GI症状和行为问题有改善作用，但效果因人而异。低FODMAP饮食在改善GI症状和行为问题（如多动和依从性）方面表现出潜力。营养补充剂中，维生素D和ω-3 PUFA的组合在改善核心症状方面显示出可行性，但对GI症状的影响有限。此外，中链甘油三酯（如初榨椰子油）和消化酶（如木瓜蛋白酶和胃蛋白酶）也被证实能缓解GI不适和行为问题。

从机制上看，肠道菌群失调（如_Candida过度生长）和短链脂肪酸（SCFA）代谢异常可能通过影响5-羟色胺（5-HT）通路和迷走神经介导的神经免疫反应，加剧ASD的GI症状和核心行为问题。此外，维生素D和PUFA通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路，调节Th17细胞分化，可能改善肠道屏障功能和脑-肠轴通讯。

营养干预的局限性与未来方向

尽管营养干预潜力巨大，但现有研究存在方法学异质性和样本量不足的问题。例如，GF/CF饮食可能导致纤维摄入不足，加重便秘；而低FODMAP饮食可能减少有益菌群（如_{Bifidobacteria}）。未来研究需结合多组学技术（如宏基因组学和代谢组学）和纵向设计，以明确个性化营养方案的疗效。

结论

ASD的GI症状管理需要多学科协作，结合饮食干预、微生物组调控和免疫调节。未来的临床实践应注重精准营养策略，平衡疗效与安全性，同时关注患者的饮食偏好和营养状况，以实现肠道稳态和神经行为症状的同步改善。