综述：甲状腺疾病作为致畸因素

（编辑推荐）本综述系统阐述妊娠期甲状腺生理变化及疾病管理，强调母体甲状腺激素对胎儿神经发育的关键作用。涵盖临床争议如亚临床甲减（SCH）治疗、甲状腺自身免疫（TPOAb）筛查策略，并详解妊娠甲亢（Graves病）、甲状腺危象、产后甲状腺炎等诊疗要点，为优化母婴结局提供循证依据。

　　

甲状腺疾病作为致畸因素

Abstract
母体甲状腺激素是胎儿正常发育尤其是脑发育的关键因素。妊娠期代谢需求增加引发甲状腺生理性改变，促使甲状腺激素分泌增加。胎盘碘甲腺原氨酸脱碘酶（D3）严格调控母体向胎儿输送的甲状腺激素量，因此激素过少或过量均可能产生致畸效应。妊娠期甲状腺疾病诊断与管理的挑战在于需参考人群、实验室和妊娠阶段特异性参考范围，且亚临床甲减（SCH）和孤立性甲状腺自身免疫（TPOAb）的治疗价值仍存争议。

Introduction
甲状腺疾病是妊娠期第二大常见内分泌异常，甲减（2-3%）发病率高于甲亢（0.1-1%）。Graves病是甲亢主要病因，而碘充足地区妊娠期甲减多由桥本甲状腺炎引发。胎儿脑发育阶段甲状腺激素失衡是强致畸因素，凸显精准筛查的重要性。

妊娠期甲状腺体积增大10%，T4/T3产量提升50%。人绒毛膜促性腺激素（hCG）与TSHα亚基同源，通过结合TSH受体促进甲状腺激素分泌，同时负反馈抑制垂体TSH释放。雌激素增加甲状腺素结合球蛋白（TBG）合成并降低其清除率，使总T4/T3显著升高，但游离T4（FT4）仅在孕早期短暂上升。

胎儿甲状腺在孕18-20周前完全依赖母体T4供应。胎盘D3催化T4转化为T3，严格调控胎儿组织激素平衡。碘是甲状腺激素合成必需元素，妊娠期需求增加50%。世界卫生组织（WHO）建议孕妇尿碘中位数149-249μg/L，每日摄入不超过500μg。

Overt hypothyroidism
妊娠期显性甲减（TSH>妊娠参考值上限且FT4降低）仅占0.3-0.5%，主要症状包括疲劳、便秘和体重异常增加。治疗首选左甲状腺素（LT4），剂量需随孕周调整。

Conclusion
妊娠期甲状腺疾病管理需权衡激素水平对胎儿的影响。尽管普遍筛查必要性尚无定论，但对高风险人群的TSH、FT4和TPOAb检测至关重要。未来研究应聚焦SCH治疗阈值和碘营养监测策略。