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深海压力生理学的现代探索:分子遗传学视角下的潜水医学研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年06月20日 来源:Communications Biology 5.2
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挪威科学家Ingrid Eftedal团队通过分子遗传学与系统生物学方法,揭示了职业饱和潜水(saturation diving)中人体对环境压力的生理适应机制,挑战了传统减压病(DCS)的物种特异性认知,并提出水下噪声污染可能影响海洋哺乳动物减压适应。研究为极端环境医学和生态保护提供了新视角。
深海压力生理学的现代探索
人类对深海环境的探索始终伴随着生理极限的挑战。职业潜水员在高压环境下作业时,面临减压病(Decompression Sickness, DCS)的威胁——一种因快速减压导致血液和组织中形成气泡的致命症状。尽管潜水医学已有百年历史,但关于人体如何适应高压、为何某些个体更易发生DCS等核心问题仍未完全解答。更令人担忧的是,近年研究发现,原本被认为对减压免疫的海洋哺乳动物(如喙鲸)也可能因人类活动(如声呐噪声)诱发类似病理变化。
挪威科技大学循环与医学影像系的Ingrid Eftedal团队在《Communications Biology》发表的研究,将分子遗传学与传统生理学相结合,为这一领域带来突破。研究团队通过分析职业潜水员的生物样本,结合计算系统生物学(computational systems biology)和啮齿类动物模型,首次揭示了压力适应过程中的关键分子通路差异。
关键技术方法
研究采用多学科交叉策略:1)从挪威近海工业潜水员队列获取生理数据;2)运用多普勒超声心血管成像(Doppler ultrasound)监测循环系统变化;3)通过转录组学分析压力相关基因表达;4)在安全界限外使用大鼠模型模拟极端压力场景;5)与海洋生物学家Yara Bernaldo合作分析搁浅喙鲸的减压病理标本。
研究结果
分子层面的压力适应
通过对比饱和潜水员与对照组的基因表达谱,发现HIF-1α(缺氧诱导因子)通路在成功适应者中显著激活,而炎症因子IL-6水平与DCS风险正相关。
跨物种减压病理
啮齿类实验证实,即使非水生哺乳动物在模拟高压暴露后也会出现微气泡(microbubbles),但血管老化程度(模拟人类动脉粥样硬化)显著影响气泡清除效率。
生态医学关联
对搁浅喙鲸的尸检显示,其脂肪组织存在氮气气泡沉积,与声呐干扰导致的异常快速上浮行为直接相关,证实海洋噪声污染可能破坏进化形成的减压适应机制。
结论与意义
这项研究颠覆了传统认知:减压病并非人类专属,而可能是所有哺乳动物在压力剧变下的共同弱点。分子水平的发现为开发新型减压风险评估模型(如基于HIF-1α的生物标志物)奠定基础。更重要的是,它将工业医学与生态保护联系起来——人类活动对海洋环境的干扰,可能通过影响哺乳动物的压力适应能力,最终威胁整个海洋生态系统。
Eftedal团队的工作展示了经典生理学在现代科研中的不可替代性:当气候变化和环境污染持续加剧时,理解生物体对环境压力的响应机制,将成为制定干预策略的科学基石。正如研究者所言:"生理学家应是连接实验室发现与全球危机的翻译者。"
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